Отек мозга – патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях мозга.

Причины развития отека мозга

Привести к отеку мозга могут следующие заболевания:

• черепно-мозговая травма;
• опухоль мозга;
• инсульт головного мозга (ишемический, геморрагический);
• воспалительные процессы в мозге и оболочках (энцефалит, менингит);
• соматические заболевания (сердечно-сосудистая патология, тяжелые инфекции, ожоговая болезнь);
• аллергическая реакция (анафилактический шок);
• интоксикация (алкогольная, наркотическая).

Основные факторы, которые способствуют развитию отека мозга:

• кислородное голодание мозга;
• повышенная концентрация углекислого газа в крови;
• низкое содержание белка в плазме крови;
• нарушение электролитного равновесия.

Клиническая картина, симптомы отека мозга

Отек мозга может быть местным и распространенным (генерализованным). Клинические проявления отека мозга разнообразнейшие и зависят от длительности, локализации, распространенности, степени тяжести патологического процесса.

При отеке мозга выделяют 3 основные группы симптомов:

• симптомы, связанные с внутричерепной гипертензией;
• очаговые симптомы;
• стволовые симптомы.

На повышенное внутричерепное давление указывает распирающая головная боль, тошнота, рвота, снижение уровня сознания.

Внутричерепная гипертензия может привести к развитию судорожных припадков.

Очаговые симптомы – выпадение определенных функций. При локализации отека мозга в определенных зонах будет нарушаться функция этих участков, поэтому будут выпадать те функции, за которые отвечает пораженный участок.

К очаговым симптомам относятся парезы, параличи, нарушение чувствительности, зрения, речевые нарушения.

При поражении мозжечка появляется нарушение равновесия и походки.

В стволе мозга находятся жизненно важные центры дыхания и сердцебиения. Если отек мозга затрагивает эту область, развиваются сердечно-сосудистые расстройства, нарушается дыхание и терморегуляция, угасают рефлексы и снижается уровень сознания, могут развиваться судорожные припадки.

Диагностика отека головного мозга основывается на жалобах больного (если пациент в сознании), данных осмотра, оценке неврологического статуса, результатах дополнительных методов обследования.

При неврологическом обследовании пациента обращают внимание на безусловные рефлексы, выпадение функций, расстройства различных сфер.

При исследовании глазного дна, которое проводится окулистом, можно определить отек сосков зрительных нервов – один из симптомов отека мозга.

Для оценки сопутствующей патологии, влияющей на течение отека мозга, необходимо проведение лабораторных методов исследования. Нужно провести общий анализ крови, определить уровень белка, электролитов (калия, натрия, магния, хлора) в плазме крови.

При подозрении на отек мозга проводят спинномозговую пункцию, ангиографию сосудов головного мозга, компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга поможет определить величину и локализацию отека мозга.

Перечень проводимых дополнительных методов исследования можно расширить в зависимости от ведущей причины отека мозга.

Чтобы ликвидировать гипоксию, необходимо проведение оксигенотерапии – искусственного введения кислорода в организм через дыхательные пути.

При отеке мозга простым и эффективным мероприятием будет местная гипотермия. Для этого обкладывают голову пузырями со льдом или другими источниками холода.

Оттоку избыточной жидкости из тканей головного мозга способствует внутривенное введение гипербарических растворов (10% раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы).

Применение лекарственных средств, обладающих мочегонным действием, помогает ликвидировать отек мозга. Назначают фуросемид, лазикс, сернокислую магнезию, мочевину, маннитол.

Чтобы уменьшить проницаемость сосудов и не допустить дальнейшее прогрессирование отека, назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Если отек распространился на область ствола, необходимо поддержание нормальной температуры тела и жизненно важных функций – дыхания и сердцебиения.

В некоторых случаях единственным способом спасти жизнь пациента является оперативное вмешательство – трепанация черепа.

Осложнения и последствия отека головного мозга

Самое грозное осложнение отека головного мозга – летальный исход вследствие поражения жизненно важных центров, расположенных в стволе головного мозга.

В отдаленном периоде отек головного мозга может стать причиной деменции (слабоумия).

Отек мозга, как и другая органическая патология мозга, может стать основой для развития депрессии.

При наличии патологий, способных привести к отеку мозга, назначают мочегонные препараты (фуросемид, сернокислую магнезию). Эти лекарственные средства предупреждают накопление избыточной жидкости в тканях головного мозга и предупреждают развитие отека мозга.

к.в.н. Семченкова М.Л., к.б.н. Корнюшенков Е.А., Кривова Ю.В.
Клиника экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН
Ветеринарная клиника «Биоконтроль»

Актуальность темы

Опухоли головного мозга у собак и кошек не являются часто диагностируемой патологией. По мере внедрения в ветеринарную медицину таких методов визуальной диагностики, как магнитно — резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) стало известно, что большинство опухолей головного мозга часто остаются не диагностированными.

У собак частота встречаемости опухолей головного мозга составляет 14.5 на 100000. По данным другого исследования частота встречаемости опухолей головного мозга у собак составила 2.83% из 6175 животных прошедших патологоанатомическое исследование .

У кошек опухоли головного мозга встречаются менее часто по сравнению с собаками. Частота их встречаемости составляет примерно 3.5 на 100000 .

По нашим данным за период с мая 2008 года по сентябрь 2010 опухоли головного мозга и мозжечка были диагностированы у 32 животных, из них 29 собак и 3 кошки. Среди данной группы животных опухоли выявлены при паталогоанатомическом вскрытии у 7 животных.

В большинстве случаев опухоли обнаруживают у пожилых животных, в возрасте старше пяти лет, однако есть данные, согласно которым опухоли головного мозга обнаруживают у молодых животных. По нашим данным средний возраст животных составил 7 лет у собак и 9 лет у кошек.

Породная предрасположенность

Первичные опухоли головного мозга встречаются у собак и кошек обоих полов и любой породы, однако собаки долихоцефальных пород (немецкие овчарки, колли) предрасположены к образованию глиом, в то время как у брахицефальных (боксеры, бостонские терьеры) пород имеется склонность к возникновению как глиом, так и опухолей гипофиза. У кошек нет четкой породной предрасположенности к возникновению опухолей головного мозга, но есть данные, согласно которым самцы более предрасположены к возникновению менингиом по сравнению с самками .

Классификация

Вдавления надкостницы на внутренней поверхности черепа можно использовать для классификации локализации опухолей относительно свода черепа. Таким образом, опухоли, локализованные в больших полушариях, называют супратенториальными (локализованы до костного намета мозжечка в ростральном отделе), а опухоли, локализованные в ядрах мозжечка инфратенториальными (локализованы за костным наметом мозжечка в каудальном отделе) .

Опухоли головного мозга можно также разделить на первичные и вторичные, в зависимости от типа клеток из которых они происходят. Первичные опухоли головного мозга происходят из клеток, входящих в структуру головного мозга и его оболочек, включая нейроэпителий, лимфоидную ткань, стволовые клетки, эндотелиальные клетки, а также измененные ткани, сформировавшиеся вследствие нарушения эмбриогенеза. Вторичные опухоли происходят посредством гематогенного метастазирования первичных опухолей за пределами центральной нервной системы. Кроме того к вторичным опухолям относятся такие, которые происходят из окружающих головной мозга тканей, но не связанных с нервной тканью, например, опухоли костей черепа. Опухоли гипофиза и нервных окончаний также относятся к вторичным опухолям головного мозга, так как создают компрессию за счет местного давления.

Гистологически опухоли классифицируются в зависимости от ткани, из которой они произрастают (ВОЗ, 2007 г.). Согласно данному положению опухоли подразделяют на 7 классов:

1. Опухоли глии
   • астроцитома
   • олигодендроглиома
   • олигоастроцитома
2. Опухоли эпендимы и хороидного сплетения
   • эпендиома
   • папиллома хориоидного сплетения
   • карцинома хориоидного сплетения
3. Опухоли нейронов и нейронально — глиальные опухоли
   • ганглиоцитома
   • ганглиома
4. Эмбриональные опухоли
   • эстезионейробластома
   • медуллобластома
   • нейробластома
   • нейроэктодермальные опухоли
5. Опухоли оболочек
   • менингиома
6. Лимфомы и гематопоэтические опухоли
   • Т- и Б-лимфомы центральной нервной системы
   • гистиоцитарная саркома
   • неопластический ретикулоцитоз
7. Редкие первичные опухоли центральной нервной системы, опухолеподобные состояния, гемартомы и кисты
   • опухоли гипофиза
   • опухоли стволовых клеток:
     • Герминома
     • Тератома
   • первичные меланомы центральной нервной системы
   • хордома
   • гемартома
   • кисты:
     • Эпидермоидные
     • Дермоидные

Патогенез

Опухоли головного мозга подразделяют на доброкачественные и злокачественные, однако данные понятия следует использовать с осторожностью касательно данных опухолей. При оценке злокачественности опухоли следует пояснить разницу между цитологической и биологической злокачественностью. Цитологическая злокачественность устанавливается по морфологическим признакам, на основании клеточного и ядерного полиморфизма, наличия некрозов и митозов, а также степени инвазивности опухоли. Биологическая злокачественность определяется исходя из того, может ли данная опухоль привести к гибели животного.

Термин «доброкачественная» опухоль головного мозга также следует с осторожностью использовать при обсуждении менингиом, возникающих у собак и кошек. Менингиома собак характеризуется как доброкачественная опухоль, несмотря на то, что она локально инфильтрирует пространство Вирхова — Робина и всегда необходимо четко отделять ее от нормальной ткани мозга. Менингиомы у кошек отличаются более медленным ростом по сравнению с менингиомами собак, кроме того они имеют достаточно четки границы и хорошо отделимы от ткани головного мозга.

Опухоли головного мозга приводят к нарушению функций головного мозга за счет первичных изменений, например инфильтрации нервной ткани или компрессионного поражения близлежащих анатомических структур, а также вторичных изменений, таких как гидроцефалия. Кроме того первичные изменения включают в себя нарушение проводимости в нервной ткани или локальный некроз, что может приводить к прогрессирующему поражению нервной ткани.

Наиболее значимыми вторичными изменениями при первичных опухолях головного мозга являются нарушения циркуляции ликвора, увеличение внутричерепного давления, отек головного мозга. Вторичные изменения в ткани головного мозга приводят к возникновению симметричного неврологического дефицита у животного, что «маскирует» клинические признаки характерные для очагового поражения головного мозга .

Первичные опухоли головного мозга чаще всего характеризуются медленным темпом роста, однако в связи с тем, что головной мозг ограничен черепной коробкой, даже медленно растущие опухоли приводят к постепенному ухудшению. При медленно растущих опухолях головного мозга постепенно нарастающая компрессия позволяет окружающей опухолевой очаг нервной ткани адаптироваться к нарастающему давлению. В течение периода времени, когда работают компенсаторные механизмы в ткани головного мозга, у животного можно наблюдать неопределенные клинические признаки (изменения поведенческих реакций). Когда компенсаторные механизмы в нервной ткани головного мозга перестают работать, то можно наблюдать быстрое прогрессирование неврологических симптомов при медленном темпе роста опухоли .

При быстро растущих опухолях компенсаторные механизмы в нервной ткани не успевают сработать и в таких случаях можно наблюдать быстрое начало неврологических симптомов при отсутствии продромального периода.

Острое начало неврологической симптоматики можно также наблюдать при разрушении или обтурации опухолью сосуда, что приводит к возникновению кровоизлияния или инфаркта в нервной ткани.

Вторичные опухоли головного мозга, преимущественно метастатического происхождения характеризуются быстрым темпом роста и острым началом клинических признаков.

Важным аспектом патогенеза являются пути метастазирования опухолей головного мозга. Пути метастазирования данных опухолей значительно отличаются от путей метастазирования других опухолей, что связано с несколькими особенностями. Например, отсутствием в ткани головного мозга развитой лимфатической системы. Основными путями метастазирования опухолей головного мозга являются локальная инвазия и обсеменение ликвора. Опухоли головного мозга, преимущественно астроцитомы содержат клетки, которые способны в значительной степени инвазировать ткань головного мозга. Обсеменение нервной ткани может происходить за счет распространения клеток по поверхности головного мозга и формирования локальных очагов. Кроме того, можно наблюдать дроп-метастазы, которые возникают за счет распространения клеток по путям циркуляции ликвора в субарахноидальное пространство спинного мозга, где они формируют очаг вторичной опухоли.

Генерализация процесса возможна также за счет гематогенного метастазирования, хотя экстракраниальные метастазы встречаются достаточно редко.

Клинические признаки

У большей части собак и кошек с опухолями головного мозга можно наблюдать неспецифичные клинические симптомы заболевания на протяжении достаточно длительного периода времени. Данные симптомы выражаются изменениями поведения и развиваются на протяжении нескольких месяцев. Основная причина неспецифичных симптомов у животных не установлена, но можно провести аналогию с неспецифичными симптомами у людей. У людей первоначальным симптомом при опухоли головного мозга может быть головная боль, которая носит персистирующий характер и усиливается в утреннее время. В связи с тем, что животные в отличие от людей не могут описать словами свое состояние, то данный симптом у них невозможно распознать. Однако у собак и кошек можно наблюдать изменения в поведении, возможно связанные с головной болью, которые выражаются снижением активности или стремлением к укрытию в темном месте. Владельцы кошек, у которых в последствии были обнаружены менингиомы отмечали уменьшение чистоплотности или снижение активности за несколько месяцев до начала основных неврологических симптомов.

В зависимости от локализации опухоли можно наблюдать синдром поражения больших полушарий, синдром поражения гипоталамуса и промежуточного мозга, среднего мозга, мозжечка, понтомедуллярный синдром и вестибулярный синдром. В некоторых случаях возможно определение точной анатомической локализации на ранних стадиях развития опухоли. Однако в большинстве случаев отмечается несоответствие клинических признаков и анатомической локализации опухоли. Данный факт связан с тем, что истинная локализация опухоли может быть завуалирована вторичными изменениями в головном мозге, такими как отек, геморрагии, обструктивная гидроцефалия, грыжа головного мозга, некроз нервной ткани и распространение опухоли по ткани головного мозга. Часто вследствие увеличения внутричерепного давления или смещения части головного мозга за счет давления опухолевого конгломерата может возникать грыжа части мозга.

Грыжа в сочетании с поражением желудочков головного мозга, преимущественно на уровне водопровода среднего мозга может приводить к обструктивной гидроцефалии и увеличению внутричерепного давления, а также ущемленной части.

Признаки локального поражения зависят от локализации опухоли и их можно заметить на ранней стадии развития опухоли, до тех пор пока за счет увеличения объема она не вызывает вторичных неврологических симптомов.

Первоначальными клиническими симптомами, возникающими при поражении ростральной части мозга (обонятельные и лобные доли), будут судороги и изменения поведения. При поражении больших полушарий можно наблюдать неврологический дефицит, связанный с поражением краниальных нервов (нистагм, отвисание губы, наклон головы, отвисание века). При поражении лобной или париетальной доли больших полушарий можно наблюдать слабость и нарушения чувствительности. Остро возникающая слепота может быть первым симптомом при опухолях, поражающих область зрительного перекреста, например, опухоли гипофиза, карцинома околоносовых пазух, полицентрическая лимфосаркома и опухоли из стволовых клеток, локализованные над турецким седлом. Нарушения слуха связаны с поражением церебелломедуллярного региона, ядер головного мозга или височной доли. Изменения обоняния связаны с поражением решетчатой пластинки, обонятельных луковиц, грушевидных или височных долей головного мозга, нарушения походки и равновесия связаны с поражением мозжечка или вестибулярного аппарата, нистагм связан с поражением мозжечка.

Общие для всех опухолей клинические признаки включают судороги, манежные движения, изменения положения в пространстве, нарушения походки, атаксия, наклон головы, изменения в поведении, наклон головы и гиперстезия в шейном отделе. Данные симптомы развиваются по мере роста опухоли, когда в процесс вовлекается большая часть головного мозга.

Синдром многоочагового поражения можно наблюдать у животных по разным причинам, он может быть следствием множественных метастазов в ткань головного мозга из отдаленного очага, преимущественно меланомы или гемангиосаркомы. Гематогенные метастазы опухолей тропны к поражению серого вещества преимущественно больших полушарий, аммоновых рогов и коры мозжечка. Иногда можно наблюдать метастазирование экстракраниальных опухолей в оболочки головного мозга, менингеальный карциноматоз ассоциируется с такими опухолями как карцинома кишечника или молочной железы. Метастазирование в оболочки головного мозга и/или хориоидное сплетение наблюдают также при лимфоме у собак и кошек. Синдром множественного поражения головного мозга можно также наблюдать при первичных множественных опухолях (менингиомы), при увеличении объема первичной опухоли и компрессии прилегающих тканей (астроцитома, глиобластома) или за счет метастазирования первичной опухоли по путям циркуляции ликвора (медуллобластома, папиллома хориоидного сплетения). Вследствие того, что папиллома хориоидного сплетения и эпендиома растут в области четвертого мозгового желудочка, то они вызывают обструкцию путей циркуляции ликвора. Клинические признаки, которые наблюдают при опухолях, поражающих желудочки, зависят от локализации опухоли, а также степени увеличения желудочков головного мозга, вследствие обструктивной гидроцефалии. Клинические признаки связанные с опухолями головного мозга могут быть схожи с неврологическими симптомами, возникающими при других патологиях. Иммуноопосредованные заболевания, такие как множественная миелома или лимфоцитарная лейкемия могут приводить к таким признакам как дезориентация, атаксия, тремор головы, ухудшение зрения, манежные движения и падения. Внутрисосудистая агрегация эритроцитов может также приводить к возникновению похожих симптомов.

Опухоли гипофиза приводят к возникновению клинических симптомов связанных с эндокринологическими нарушениями, такими как акромегалия, изменение шерстного покрова, атрофия надпочечников, полидипсия, полиурия и ожирение.

Изменения в поведении, манежные движения, парез, судороги или ухудшение зрения можно наблюдать при распространении опухолей носовых пазух под свод черепа. Кроме того, они ассоциируются с такими признаками как диспноэ, эпистаксис, затруднение дыхания или дыхание открытым ртом, но при этом можно не наблюдать неврологических признаков.

Чаще всего животные попадают на прием к ветеринарному врачу при наличии у них вторичных признаков, следовательно, опухоль успевает достичь достаточно большого размера, прежде чем владелец обратит внимание на свое животное. Особенно эта проблема актуальна при новообразованиях, локализованных в лобных долях головного мозга, которые достигают достаточно большого размера, прежде чем вызвать неврологические симптомы.

Особенностью опухолей головного мозга является то, что в независимости от их морфологии и злокачественного потенциала их рост связан с усилением внутричерепной гипертензии, что ухудшает неврологический статус пациента. Также особенностью опухолей головного мозга, является то, что до момента дуротомии (вскрытия твердой мозговой оболочки) бывает сложно от дифференцировать опухоль от нормальной ткани мозга. В данном случаи интрооперационно возможно воспользоваться УЗИ сканером, что облегчает работу оперирующего хирурга.

Вследствие данной особенности тактика лечения должна быть построена следующим образом: при наличии резектабельных опухолевых очагов в головном мозге первым этапом планируется их хирургическое удаление. Оперативное лечение обеспечивает надежную внутричерепную декомпрессию с устранением перифокального отека, который может быть в 2-3 раза больше объема опухолевого очага. Перифокальный отек достаточно быстро может перейти в вазогенный отек головного мозга. Как в предоперационный период в течение двух, трех дней до оперативного лечения пациенты с интрокраниальными опухолями получают лечение кортикостероидными гормонами (метипред 15-30 мг/кг), осмотическими диуретиками (маннитол 1-2 г/кг). Подобная тактика улучшает клиническую симптоматику, вплоть до отсутствия неврологических симптомов.

При хирургическом лечении опухолей головного мозга следует учитывать тот факт, что операционное поле весьма ограничено, и у хирурга нет возможности отступать от видимых границ опухоли. Опухоли данной локализации удаляют, по возможности, единым блоком, однако отступ в здоровые ткани ограничен 5-10 мм. Также следует помнить о риске повреждения крупных кровеносных сосудов, что повлечет необратимые изменения в нервной ткани, а также о функциональных зонах в головном мозге.

Цель работы

Отработать основные методики оперативного вмешательства у собак с опухолями головного мозга.

Материалы и методы

В исследование было включено 33 животных, поступивших в клинику экспериментальной терапии НИИ КО РОНЦ имени Н.Н. Блохина РАМН с ветеринарной клиникой «Биоконтроль» за период с мая 2008 по сентябрь 2010.

Все животные проходили комплексное обследование с дальнейшим проведением компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастным веществом («Магневист» в дозе 5-10 мл/животное).

Краниотомию выполняли с учетом локализации опухоли. Для формирования доступа к головному мозгу использовали высокоскоростной бор и костные фрезы. В 5 случаях в крыше черепа формировали овальное окно, диаметр которого позволял провести извлечение опухоли головного мозга единым блоком. После формирования доступа проводили выделение опухоли, дефект в твердой мозговой оболочке замещали гемостатической губкой или тахокомпом. Для закрытия дефекта костной ткани использовали височную мышцу. В случае локализации опухоли в заднечерепной ямке доступ формировали через большое затылочное отверстие с частичной резекцией дужки атланта. Для замещения дефекта костной ткани также использовали височную мышцу.

Результаты

За период с мая 2008 г по сентябрь 2010 года в клинику поступило 33 животных, которым подтвержден диагноз — опухоль головного мозга. Из данной группы прооперировано 6 (18,2%) животных. Из них у 4 (12,1%) животных обнаружены первичные опухоли головного мозга, у 2 (6%) животных было выявлено метастатическое поражение.

У 7 (21,2%) из 33 животных диагноз поставлен на основании патологоанатомического вскрытия. У 26 (78,7%) животных диагноз подтвержден на основании МРТ и КТ. В 4 (12,1%) случаях из 6 (18,2%) случаев опухоли были локализованы в области больших полушарий, в 1 (3%) случае опухоль была локализована в области заднечерепной ямки и в 1 (3%) случае животное было прооперировано по причине новообразования гипофиза. Продолжительность жизни у собак после краниотомии составила от 2 до 456 суток.

Обсуждение

Хирургическое лечение является методом выбора при опухолях головного мозга у собак. При выполнении хирургического доступа следует учитывать локализацию опухоли и анатомические особенности зоны операционного вмешательства. При выполнении краниотомии у собак следует учитывать расположение функциональных зон в головном мозге и особенности сосудистого русла в очаге опухоли. Знание функциональных зон головного мозга позволяет оперирующему хирургу определиться с границами удаляемого узла.

В нашем исследовании опухоли были локализованы в затылочной, височной, и лобной долях, что соответствует двигательной, акустической и чувствительной, а также оптической области коры головного мозга. В 1 случае опухоль была локализована в заднечерепной ямке и была спаяна с мозжечком и продолговатым мозгом и 1 случае было выявлено новообразование гипофиза.

При формировании доступа к той или иной области головного мозга следует учитывать не только функциональные зоны, но и сосудистое русло на данном участке. В височной области можно выделить такие сосуды, как дорсальная ростральная вена и ветви кортикальной париетальная артерии. В лобной доле следует избегать повреждения саггитального дорсального синуса твердой мозговой оболочки, а также дорсальных ростральных вен. В затылочной области существует риск повреждения саггитального дорсального и поперечного синусов твердой мозговой оболочки, а также дорсальных каудальных вен.

Особенность доступа к заднечерепной ямке заключается в том, что он проходит через большое затылочное отверстие при частичной резекции дужки атланта. Следует отметить тот факт, что в данной области сосредоточено большое количество крупных сосудов. Среди наиболее крупных сосудов можно выделить вены моста и продолговатого мозга, которые анастомозируют с позвоночной веной, вентральное внутреннее позвоночное сплетение (синусы твердой мозговой оболочки), а также базилярный и интербазилярный синусы. Кроме того по вентральной поверхности спинного мозга в данной области проходит позвоночная артерия, которая отдает ветви на дорсальную поверхность спинного мозга и переходит в базилярную артерию, расположенную на вентральной поверхности продолговатого мозга. По вентролатеральной поверхности мозжечка проходит височный синус твердой мозговой оболочки, который переходит в эмиссарную вену. Повреждение данных сосудов приводит к массивному кровотечению, что может быть причиной гибели животного. Другим осложняющим фактором является близость к продолговатому мозгу. Отек продолговатого мозга является наиболее серьезным осложнением при данных операциях и может также приводить к гибели животного.

Закрытие дефекта костной ткани можно производить при помощи височной мышцы. У собак височная мышца хорошо развита, и ее масса позволяет закрыть трепанационное окно без опасений за жизнь животного в послеоперационном периоде.

Выводы

1. Место доступа следует определять с учетом данных компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
2. При выполнении краниотомии у собак следует учитывать функциональные зоны коры головного мозга, а также особенности сосудистого русла в очаге локализации опухоли.
3. Иссечение опухоли следует проводить единым блоком с запасом переживающей ткани, учитывая функциональные особенности очага локализации опухоли.

Список литературы

1. Braund K.G. Clinical neurology in small animals – localization, diagnosis and treatment 2003
2. Richard A.LeCouteur, Stephen J.Withrow Small animal clinical oncology 4-th edition 2007
3. Uchidak K., Kurokib P., Prioseryankto Giant Cell Glioblastoma in the frontal Cortex of a dog vet.Pathol. 32 1995
4. Troxel M.T.,Vite C.H.,Massicotte C.et all Magnetic resonance imaging features of feline neoplasia: retrospective analisis of 46 cats, J. Veterinary Internal medicine, 2004
5. Kornegay J.N. Pathogenesis of diseases of the central nervous system in Slatter DH editor: textbook of small animal surgery,ed 2, Philadelphia,1993,WB Saunders

При поступлении в клинику животное находилось в угнетенном состоянии, присутствовала атаксия, в то же время при оценке состояния черепно-мозговых нервов нарушения их функции не обнаружено.

* Собаки и кошки нередко получают травмы головы. Их последствия могут быть весьма серьезными, особенно если травма осталась незамеченной, поскольку этиологию вызываемых ею симптомов иногда объяснить трудно.

* Любые случая черепно – мозговой травмы, с переломом костей или без перелома могут сопровождаться повреждениями головного мозга. Чаще всего причиной травмы оказываются дорожно – транспортные происшествия, за ними следуют удары, падения и укусы, реже – пулевые ранения. Особенно часто черепно – мозговые травмы встречаются у собак мелких пород и кошек.

Еще один клинический случай(черепно-мозговой травмы) ЧМТ у йорк терьера после укуса другой собакой (отек мозга после проникающего ранения черепа).

Т2 — взвешенное изображение. Сагитальная проекция.

Т1 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

Т2 — взвешенное изображение. Аксиальная проекция.

На видео представлено движение того же животного после лечения и выздоровления.

Основные последствия повреждения головного мозга у собак и кошек:

— Остановка сердца и дыхания.

— Выраженная гипотензия.

— Эпилептический статус.

— Травма.

— Цереброваскулярное повреждение (инсульт).

— Тромбоэмболия

N.B. Кроме того основными сопутствующими повреждениями могут быть — пневмоторакс, гемоторакс и нейрогенный отек легких. При начале работы с пациентами с ЧМТ необходимо помнить про алгоритм АВС (airway, breathing, circulation).

Что находится внутри черепа?

Внутри черепа находятся мозговая ткань (86 %), спинномозговая жидкость (10 %) и кровь (4 %). Увеличение объема любого из этих компонентов приводит к компенсаторному уменьшению объема других (доктрина Monro-Kellie), повышению внутричерепного давления.

Патофизиологические изменения

* Первичное повреждение – это прямое разрушение мозговой ткани в момент удара. Оно может привести к контузии, кровотечению и/или разрыву, появляется первичное геморрагическое поражение или отченый синдром. Лечение первичного механического повреждения мозговой ткани не существует.

* Увеличение выраженности или площади поражения происходит в течение нескольких минут или часов после травмы и связанно с различными механизмами (ишемией, выделением свободных радикалов, высвобождение кальция и свободных радикалов, а также цитокинов).

* Вторичное повреждение – Основными факторами вызывающими вторичное повреждение мозга является гипотензия и гипоксемия. Отсроченные внутричерепные гематомы (субдуральная, эпидуральная и паренхиматозная), а также генерализованный отек мозга вызывают повышение внутричерепного давления. Вторичные системные осложнения обычно возникают в результате гипоксемии, увеличения внутричерепного давления и гипотензии, приводящей к ухудшению перфузии и, как следствие, к ишемии, отеку мозга и, возможно, образованию черепно – мозговой грыжи – энцефалоцеле (со смещением подвижных участков головного мозга – полушарий головного мозга и мозжечка – в области наименьшей стабильности: намет мозжечка и большое отверстие черепа), что приводит к компрессии ствола мозга и значительному ухудшению неврологического статуса (или даже к смерти животного). Чем быстрее развивается внутричерепная гипертензия, тем тяжелее животное ее перенесет. Черепно-мозговая травма запускает также каксад реакций приводящий к высвобождению специфических цитокинов с активацией цикла арахидоновой кислоты и способствующих разрушению гематоэнцефалического барьера. В том числе синтезируется избыточное количество оксида азота. Это приводит к вазодилятации и нарушению функции ауторегуляции внутричереного давления.

Неврологические проявления

Симптомы черепно – мозговой травмы иногда проявляются быстро, но иногда – лишь по прошествии времени (вплоть до 6 дней с момента получения травмы). Фокальное поражение полушария мозга обычно появляется изменениями поведения, угнетением, слепотой на противоположный глаз, движениями, с отклонением со свисанием головы и круговым движениями с отклонением в пораженную сторону, а также с четко выраженными дефицитарными симптомами, которые наблюдаются на потивоположной стороне тела. Более диффузные и обширные поражения головного мозга (отек головного мозга) приводят к более серьезным нарушениям сознания и признакам поражения черепно – мозговых нервов.

* Повреждение ствола мозга вызывает тяжелое нарушение сознания (ступор и кому), сочетающееся с нейро – офтальмологическими и дыхательными нарушениями, дисфункцией других черепно – мозговых нервов и выраженными двигательной функции – гемиплегией, тетраплегией, децеребрационной ригидностью.

* Изолированное поражение мозжечка при травме очень маловероятно, поскольку он хорошо защищен костями черепа. Поражение мозжечка вызывает нарушение зрения и децеребелляционную ригидность.

* Признаком внутричерепной гипертонии служит прогрессирующее снижение уровня сознания в сочетании с брадикардией и гипертонией (триада Кушинга). (У животных как правило говорят о рефлексе Кушинга — при ЧМТ повышение АД + брадикардия часто указывают на повышение внутричерепного давления). Если она сопровождается развитием и прогрессированием нейро – офтальмологических нарушений, особенно латерализованных, и дыхательными нарушениями, следует предположить поражение и сдавливание ствола мозга. Необходимо срочно порвести мероприятия по снижению внутричерепного давления.

Таблица№1 Нейроанатомическая топография неврологических симптомов и поражений головного мозга

Механизмы повышения внутричерепного давления при повреждении мозга:

— Увеличение объема СМЖ вследствие отека или образования сгустка, препятствующих ее потоку.

— Увеличение объема мозговой ткани вследствие диффузного или локального отека.

— Образование внутричерепной гематомы.

— Увеличение объма крови вследствие утраты ауторегуляции.

Как выявить истечение спинномозговой жидкости:

СМЖ вытекает через разрывы твердой мозговой оболочки. СМЖ можно отличить от крови по наличию признака двойного кольца при нанесении жидкости на фильтровальную бумагу. СМЖ распространяется дальше, чем кровь, образует форму мишени, СМЖ образует кольцо вокруг сгустка. Носовую ликворею можно обнаружить путем определения содержания глюкозы в жидкости при помощи декстростика (Dextrostix) или глюкометра. СМЖ содержит примерно 60 % глюкозы от ее концентрации в сыворотке крови; в носовой слизи глюкозы нет. Данные о чувствительности и специфичности этих тестов у собак и кошек отсутствуют.

Уход за пациентом

Необходимо тщательно контролировать состояние сознание, данные нейро – офтальмологического обследования, характер дыхание животного. Для оценки прогноза рекомендуется в динамике оценивать состояние животного по езмененной шкале Глазго.

Таблица№2 Измененная шкала Глазго

Лечение:

Целью ветеринарного врача явлется как можно более быстрое восстановление нормального давления и нормоволемии.

Следует как можно скорее добиться восстановления кровообращения в тканях и поддерживать АД не ниже 110 /70 – мм рт.ст. , при этом наиболее важен не уровень нижнего и верхнего давления, а поддержание медианы среднего артериального давления (MAP в англоязычной литературе) на уровне — 80 — 120 мм рт.ст. .

Рассчет его осуществляем по формуле (2× диастолическое + систолическое)/3

В качестве «нормы» мы считаем уровень давления для собак — Систолическое — 120-140 мм рт.ст, среднее — 100, Диастол — 70-80 , для кошек — 160-180 /135/ 80-100 мм рт.ст по данным .

После травмы головной мозг утрачивает способность компенсировать системную гипо – или гипертонию. Для этого необходимо назначить изотонические растворы или сочетание с коллоидными. Если гипотония сохраняется, можно применить вазоактивные препараты (добутамин).

Для купирования гипертонии, вызванной болями и возбуждением, назначают седативные или обезболивающие препараты.

Восстановительный период после черепно–мозговой травмы нередко длительный (несколько недель), поэтому важнейшую роль приобретает уход.

Специфическая терапия включает улучшение венозного возврата, снижение внутричерепного давления, предотвращение гипоксии, противосудорожную терапию. Улучшение венозного возврата можно добиться путем поднятия головы под углом 15-30 градусов.

Снижение внутричерепного давления достигается путем кислородотерапии, назначения гиперосмомолярных растворов (маннитол 0,5-2 г/кг в течение 20 минут), одновременно с ними необходимо назначение фуросемида 4-8 мг/кг. Во время интубации следует предотвратить кашель, увеличивающий внутричерепное давление. При судорожной активности следует назначить в первую очередь бензодиазепины, при отсутствии эффекта – барбитураты, если же барбитураты не оказывают эффекта, то рекомендовано введение общих анестетиков.

Инфузионная терапия.

Необходимо также проводить неспецифическую терапию, направленную на восстановление кровообращения, поддержания систолического АД не ниже 90 мм.рт.ст., коррекцию кислотно-щелочного равновесия. Существуют различные точки зрения на то какими растворами целесообразнее добиваться нормоволемии — кристаллоидными (раствор Рингера и др) или коллоидными (ХЭС, Волювен и др.) При наличии толко кристаллоидов возможно применение ударных доз до собаки: 90 мл/кг, кошки: 60 мл/кг.

При испольтзовании коллоидов до 10-20 мл/кг — болюсно.

Оксигенация.

Для таких пациентов необходимо оксигенотерапия.Статус оксигенации лучше всего контролировать путем измерения артериального PaO2, если имеются соотвествующая аппаратура(газоанализатор крови). РаО2 следует поддерживать не ниже 90 мм рт. Если отсутствует возможность измерения газов артериальной крови, кислородный статус может быть оценена с помощью пульсоксиметрии. Насыщение оксигемоглобина (SpO2) должна поддерживаться на уровне 95% или выше, так как это, как правило, отражает РаО2 более 80 мм рт. SpO2 менее 90% указывает на тяжелую гипоксемию с РаО2 менее 60 мм рт.

Контроль уровня глюкозы в крови .

Необходимо осуществлять постоянный контроль за уровнем глюкозы., т к и гипогликемия и гипергликемия ухудшают прогноз. Собаки и кошки с повреждением головного мозга как правило имеют повышенное содержание глюкозы в крови (Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ.).

Хирургическое лечение необходимо в случаях перелома костей черепа с вдавлением костных отломков без положительной неврологической динамики на фоне консерватиного лечения, или при инфицированой ране, а также на фоне, субдуральных, эпидуральных, внутричерепных гематомах или кровотечении с ухудшением неврологического статуса.

Диметилсульфоксид (ДМСО) для лечения травмы головы:

Рядом автором упоминается высокая эффективность ДМСО для снижения внутричерепного давления и улучшения прогноза при повреждении мозга (Hoerlein B.F. 1965). ДМСО оказывает нейропроктекторное действие, уменьшая потребности ткани головного мозга в кислороде и глюкозе, связывает свободные кислородные радикалы, стабилизирует лизосомальные мембраны, снижает отек мозга благодаря своим противоспалительным и диуретическим свойствам (Karaca (European Journal of Clinical Pharmacology 1991, vol 40:113-114) & Kulai (Neurchirurgia 1990, Vol 33: 177-180)). ДМСО назначают в дозе 0,5 – 1,0 г/кг и вводят в/в медленно (30 – 45 мин) каждые 8 – 12 часов. К неблагоприятным эффектам ДМСО относятся внутрисосудистый гемолиз и увеличение продолжительности кровотечения. Применяют ДМСО сразу же после травмы, помня при этом, что препарат имеет очень неприятный запах. однако в настоящее время широкого применения использование ДМСО не получило.

Кортикостероиды .

Кортикостероиды в настоящее время не показаны к применению у пациентов данной группы.

Какие факторы важны для определения прогноза при повреждении мозга?

Уровень сознание, стволовые рефлексы, двигательная способность, характер дыхания и наличие других повреждений помогают ветеринарному врачу в оценке прогноза. Такие припадки, как сохраняющаяся более 48ч, несмотря на терапию, кома, децеребральная ригидность и атаксический или апноэтический дыхательный паттерн у коматозных пациентов, обычно предполагают развитие стойкой дисфункции или смерть.

1. Beltran E, Platt SR, McConnell JF, et al. Prognostic value of early magnetic resonance imaging in dogs after traumatic brain injury: 50 cases. J Vet Intern Med 2014;28:1256-62.
2. Hayes GM. Severe seizures associated with traumatic brain injury managed by controlled hypothermia, pharmacologic coma, and mechanical ventilation in a dog. J Vet Emerg Crit Care 2009;19:629-34.
3. Simpson SA, Syring R, Otto CM. Severe blunt trauma in dogs: 235 cases (1997-2003). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 2009;19:588–602. Early MRI in Traumatic Brain Injury 1261
4. Shores A. Craniocerebral trauma. In: Kirk RW, ed. Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1983:847–854.
5. Platt SR, Radaelli ST, McDonnell JJ. The prognostic value of the modified Glasgow Coma Scale in head trauma in dogs. J Vet Intern Med 2001;15:581–584.
6. Friedenberg SG, Butler AL, Wei L, et al. Seizures following head trauma in dogs: 259 cases (1999-2009). J Am Vet Med Assoc 2012;241:1479–1483.
7. Kornegay JN, Oliver JE, Gorgacz EJ. Clinicopathologic features of brain herniation in animals. J Am Vet Med Assoc 1983;182:1111–1116. 21. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177–190.
8. Hicks JA, Kennedy MJ, Patterson EE. Perianesthetic complications in dogs undergoing magnetic resonance imaging of the brain for suspected intracranial disease. J Am Vet Med Assoc 2013;243:1310–1315.
9. Schwartz-Porsche D. Epidemiological, clinical and pharmacokinetic studies in spontaneously epileptic dogs and cats. ACVIM 1986;16:161–163.
10. Sande A, West C. Traumatic brain injury: A review of pathophysiology and management. J Vet Emerg Crit Care 2010;20:177-90.
11. Syring RS, Otto CM, Drobatz KJ. Hyperglycemia in dogs and cats with head trauma: 122 cases (1997–1999). J Am Vet Med Assoc 2001;218:1124-9.

Менингиома - наиболее распространенная опухоль мозга у собак. Она поражает систему мембран, окружающих головной и спинной мозг. Такая система называется мозговыми оболочками. Опухоль начинает давить на прилегающие области, распространяясь на них. Менингиомам подвержены все породы собак, однако, чаще всего это заболевание наблюдается у собак старше семи лет.

Менингиома у собак

Менингиома - наиболее распространенная опухоль мозга у собак. Она поражает систему мембран, окружающих головной и спинной мозг. Такая система называется мозговыми оболочками. Опухоль начинает давить на прилегающие области, распространяясь на них. Менингиомам подвержены все породы собак, однако, чаще всего это заболевание наблюдается у собак старше семи лет.

Симптомы

Симптомы варьируются в зависимости от места расположения опухоли, но есть и общие симптомы:

Припадки

Нарушение зрения

Ненормальное поведение или психическое состояние

Нарушение координации движений

Боли в спине или шее

Причины

Причины, вызывающие менингиому, пока не установлены.

Диагностика

Ветеринар попросит вас предоставить полную историю болезни вашего питомца , описать симптомы и рассказать, когда именно они начали проявляться. Затем доктор осмотрит животное и назначит анализ мочи, общий и биохимический анализы крови. Результаты анализов обычно не выходят за пределы нормы. Для дальнейшего исследования ветеринар возьмет у вашего питомца образец спинномозговой жидкости, которая циркулирует вокруг головного и спинного мозга, защищая и питая их.

Магитно-резонансная томография и компьютерная томография - два наиболее действеных метода для определения патологических изменений и их местонахождения. Также ветеринар может сделать биопсию для полной диагностики.

Лечение

Для полного излечения требуется хирургическая операция по удалению опухоли , но это не всегда возможно. Иногда опухоль находится в недоступном месте либо ее не удается удалить полностью из-за ее инвазивности. В таких случаях рекомендуют радиационную терапию . Кроме того, инфузионная терапия, специальная диета и лекарства помогут держать патологию под контролем и стабилизировать состояние собаки.

Общий прогноз зависит от исхода хирургической операции. Большинство собак, которым успешно удалили опухоль, имеют все шансы на выздоровление . Однако, некоторые животные продолжают болеть из-за проникновения опухоли в другие ткани или иных осложнений.

Вам придется регулярно показывать питомца ветеринару , чтобы отслеживать течение болезни и результат воздействия лекарств. В послеоперационный период собаки чувствуют недомогание. Чтобы облегчить боль, ветеринары назначают болеутоляющие прпараты, которые нужно применять с особой осторожностью , чтобы избежать передозировки. В период выздоравления постарайтесь обеспечить собаке покой и оградить ее от детей и других животных. Возможно, собаку придется поместить в клетку, чтобы ограничить физическую активность.

Своеобразный стержень любого организма - центральная нервная система. От того, в каком состоянии она находится, зависит жизнедеятельность человека, животных. Именно по этой причине любая патология ЦНС является смертельно опасной.

Опухоль головного мозга, независимо от происхождения, может привести к инвалидизации собаки, в тяжелых случаях - к летальному исходу. К счастью, по сравнению с новообразованиями других органов, опухоли мозга диагностируются реже.

Причины заболевания

Опухоли головного мозга (ОГМ) классифицируют на доброкачественные и злокачественные. К первому виду относятся медленно растущие новообразования с четкой локализацией и хорошо заметной границей между пораженной и здоровой тканью. Метастазов опухоли не дают, но при отсутствии лечения могут трансформироваться в рак.

Второй вид - злокачественные опухоли. Такие новообразования отличаются стремительным ростом, отсутствием границы между здоровыми и пораженными тканями, наличием метастазов. Практически всегда приводят к смерти собаки.

Первичные опухоли развиваются непосредственно в области головного мозга, когда в нормальных клеточных структурах происходит мутация ДНК. Мутированные клетки начинают активно делиться, разрушая и вытесняя здоровые. Это и приводит к образованию ОГМ.

Под вторичными опухолями головного мозга принято понимать новообразования, развивающиеся в разных органах, и попавшие в мозг посредством метастазов.

К основным причинам, способствующим развитию ОГМ, относят:

Опухоли могут возникнуть у абсолютно любой собаки, но в группу риска попадают, как правило, животные после 5-7 лет, у которых новообразования возникли под воздействием определенных негативных факторов.

По результатам проведенных исследований было установлено, что наиболее часто встречающиеся новообразования головного мозга у собак - это астроцитома, менингиома, олигодендроглиома, глиома, эпендимома.

Какие породы более подвержены

Опухоли головного мозга, в частности, глиомы, наиболее часто встречаются у собак долихоцефальных пород (шотландские и немецкие овчарки, шелти). У представителей брахицефальных пород (боксеры, бостонские терьеры, пекинесы, мастиффы) чаще, чем у других собак, диагностируются опухоли гипофиза и глиомы.

Основные симптомы

Определить, что у собаки имеется опухоль головного мозга, довольно сложно. Патологии имеют смазанную клиническую картину, симптомы нередко напоминают другие заболевания ЦНС, в частности, .

Заподозрить ОГМ можно по следующим признакам:

• припадки;
• судороги;
• остекленевший взгляд;
• раскачивающаяся походка (маятниковая);
• неудержимая рвота;
• вращение на месте;
• наклон головы вниз;
• отвисание губы и век;
• нарушение зрения, нистагм;
• нарушение слуха и обоняния;
• повышенная жажда;
• учащенное мочеиспускание;
• учащенное сердцебиение;
• затрудненное дыхание.

Меняется и поведение пса. Он становится агрессивным или чрезмерно ласковым, может отказываться от пищи или, наоборот, поглощать все, вплоть до пакетов.

К сожалению, большинство собак попадают к ветеринару уже тогда, когда опухоль достигает значительных размеров.

Диагностика в ветклинике

Чтобы иметь возможность поставить точный диагноз, ветеринару необходимо, помимо визуального осмотра животного, провести ряд диагностических мероприятий.

Важным моментом считается дифференциация опухоли от других заболеваний с похожей симптоматикой (болезнь Ауески, чума плотоядных и т. д.), для чего проводятся соответствующие исследования.

Физикальные, неврологические, лабораторные методы диагностики позволяют выяснить этиологию, размер и локализацию новообразования. Наиболее полную информацию дает проведение ультразвукового исследования, стереотаксическая пункционная биопсия, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Если врач подозревает вторичную опухоль, проводятся процедуры, позволяющие выяснить место локализации рака.

Методика лечения и прогноз

Начинать лечение нужно как можно раньше. Важно понимать, что счет идет даже не на месяцы, а на дни. Эффективной медикаментозной терапии не существует, ни один препарат не может способствовать рассасыванию опухоли. На сегодняшний день единственным способом притормозить развитие опухоли является хирургическое вмешательство с последующей химической и лучевой терапией.

Если речь идет о раке, то химиотерапевтические методики дают хороший результат только на ранней стадии заболевания.

Радикальная операция проводится под контролем УЗИ-сканера и дает максимально положительный результат. Процедура подразумевает полное удаление пораженных тканей (опухоли), обеспечение снижения внутричерепного давления и устранение перифокального отека.

Иногда расположение опухоли таково, что полностью удалить ее не представляется возможным. В таких случаях проводятся паллиативные операции - частичное удаление новообразования. Основная цель операции - облегчить состояние собаки и уменьшить количество раковых клеток.

После оперативного частичного или полного удаления опухоли собака проходит курс химиотерапии или радиотерапии. Данные методы лечения весьма эффективны, но вызывают серьезные побочные эффекты в виде сильной интоксикации организма.

В целях улучшения состояния здоровья и повышения качества жизни собаке назначается симптоматическое лечение, которое включает в себя прием:

• диуретиков (Маннитол), снимающих внутричерепное давление;
• стероидов, замедляющих рост некоторых видов опухолей;
• антиконвульсантов (Фенобарбитал, Бромид), устраняющих судороги.

В обязательном порядке проводится инфузионная терапия, назначается специальная диета.

Что касается прогноза, то врачи дают их крайне осторожно. Благоприятный исход зависит от возраста и индивидуальных особенностей собаки, размера и расположения опухоли, качества и своевременности лечения.

Больше шансов у собак с доброкачественными опухолями. Однако бывает так, что в случае ремиссии прооперированный и пролеченный пес может прожить до глубокой старости, а иногда собака умирает, не прожив и года.

Вот почему так важно при первых же тревожных симптомах немедленно показать животное специалисту.

Что делать в домашних условиях

После операции собака должна находиться под наблюдением ветврача. Каждые 3-5 месяцев ее нужно возить в клинику на неврологические и контрольные обследования, чтобы отслеживать результат воздействия лекарственных препаратов и реабилитацию животного.

Первое время собака будет чувствовать недомогание, слабость, боль. Для облегчения таких состояний врач назначает соответствующие лекарственные средства, устанавливает дозировку.

От хозяина требуется выполнение всех предписаний ветеринара, обеспечение питомцу хороших условий, качественного питания, полного покоя. Целесообразно оградить его от контакта с другими собаками и детьми. Возможно, что для ограничения физической активности собаку придется поместить на некоторое время в клетку.

Возможные осложнения

Операция на головном мозге связана с риском. Даже при полном удалении новообразования нет гарантии, что через некоторое время не наступит рецидив.

Опасность, которую несет в себе хирургическое вмешательство, заключается в возможном повреждении кровеносных сосудов, нервных стволов, необратимых явлениях в функциональных зонах организма, нервных тканях.

Меры профилактики

Предотвратить появление опухолей головного мозга невозможно, так как механизм развития этого патологического процесса не является полностью изученным. Даже с известными факторами удается справиться не всегда. Однако предупредить некоторые патологические состояния можно.

Перед покупкой щенка будущему владельцу целесообразно ознакомиться с его родословной. Если у предков зафиксированы новообразования и причины их появления не установлены, то, возможно, стоит воздержаться от покупки. Однако данная рекомендация в большинстве случаев не работает - нельзя применять холодный расчет при выборе будущего члена семьи.