Заболевания сердца занимают одно из первых мест среди причин смертности. Инфаркт миокарда – самое опасное в этой группе: он часто возникает и развивается внезапно, и почти в 20% случаев приводит к быстрой смерти. Особенно критичен первый час после приступа – смерть наступает практически со стопроцентной вероятностью, если человек не получает первую медицинскую помощь.

Но даже если человек пережил приступ, он находится в опасности минимум неделю, когда риск смерти у него в разы выше. Любое незначительное перенапряжение – физическое или эмоциональное – может стать «спусковым крючком». Поэтому важно вовремя распознать это заболевание и обеспечить больному качественное лечение и реабилитацию.

По сути, этот процесс – осложнение ишемической болезни сердца. Он происходит на фоне существующих сердечных патологий и почти никогда не возникает у людей со здоровым сердцем.

Острый инфаркт миокарда развивается, когда просвет артерии перекрывается тромбом, холестериновой бляшкой. Сердечная мышца не получает достаточной количество крови, в результате чего начинается некроз тканей.

Сердце перекачивает кровь, насыщенную кислородом, и обеспечивает ее транспортировку к другим органам. Вместе с тем оно само нуждается в большом количестве кислорода. И при его недостатке клетки сердечной мышцы перестают функционировать. Как и в случае с кислородным голоданием мозга, в этой ситуации достаточно нескольких минут, чтобы начались необратимые изменения и отмирание тканей.

Организм человека – сложная система, которая настроена на выживание в любых условиях. Поэтому в сердечной мышце имеется собственный запас необходимых для нормального функционирования веществ, прежде всего глюкозы и АТФ. Когда доступ крови к нему ограничивается, этот ресурс активизируется. Но, увы, его запаса хватает только на 20-30 минут. Если за этот период не принять реанимационных мер и не возобновить кровоснабжение сердечной мышцы, клетки начнут отмирать.

Виды инфаркта

Под одним названием скрываются несколько вариантов течения болезни. В зависимости от локализации, стремительности течения и ряда других факторов зависит состояние больного и возможность его спасти.

• По месту локализации – правожелудочковый и левожелудочковый. Последний делится еще на несколько подвидов: инфаркт межжелудочковой стенки, передней, задней и боковой стенок.
• По глубине повреждения мышцы – наружный, внутренний, повреждение всей стенки или ее части.
• В зависимости от масштабов участка поражения – мелкоочаговый и крупноочаговый.

В зависимости от набора симптомов бывает:

• Церебральная форма, которая сопровождается неврологическими нарушениями, головокружением, спутанностью сознания;
• Абдоминальная – имеет симптомы острого воспаления органов пищеварения – боль в животе, тошнота, рвота. По незнанию ее легко спутать с острым панкреатитом;
• Бессимптомная – когда больной не чувствует особо выраженных проявлений болезни. Часто такая форма встречается у диабетиков. Такое течение осложняет ;
• Астматическая, когда клиническая картина приступа инфаркта напоминает астматический, который сопровождается удушьем и отеком легких.

Кто в группе риска?

Наличие в анамнезе ишемической болезни сердца и стенокардии значительно повышают риск возникновения инфаркта. Решающую роль играет атеросклероз кровеносных сосудов – почти в 90% случаев он приводит к такому исходу.

Кроме этого, получить инфаркт рискуют те, кто:

• Мало двигается;
• Имеет лишний вес;
• Является хроническим гипертоником;
• Постоянно подвержен стрессу;
• Курит или употребляет наркотики – это в несколько раз увеличивает риск резкого спазма сосудов;
• Имеет наследственную предрасположенность к атеросклерозу и инфаркту.

Также в группу риска попадают мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 – у них инфаркт может стать следствием возрастных изменений. Чтобы этого не допустить, нужно регулярно делать электрокардиограмму и при проявлении первых признаков отслеживать изменения ЭКГ в динамике.

Что вызывает инфаркт?

Наверняка все слышали фразу «довести до инфаркта». В ней есть рациональное зерно – при сильном нервном потрясении может развиться резкий спазм кровеносных сосудов, который приведет к прекращению кровоснабжения сердечной мышцы. У острого инфаркта миокарда причины 3:

1. Закупорка коронарной артерии тромбом, который мог образоваться в любом органе.
2. Спазм коронарных сосудов (чаще возникает по причине стресса).
3. Атеросклероз – заболевание сосудов, которое характеризуется снижением эластичности стенок, сужением их просвета.

Эти причины возникают в результате постоянного и совокупного воздействия факторов риска, среди которых – неправильный образ жизни, ожирение, недостаточная двигательная активность, наличие других заболеваний, нарушений гормонального фона и пр.

Как распознать инфаркт?

Его легко спутать с обычным приступом стенокардии или астмы, инсультом и даже панкреатитом. Но все же можно отличить по некоторым существенным, характерным только ему признакам.

У острого инфаркта миокарда симптомы следующие:

• Сильная боль в груди, которая может отзываться в шее, руке, животе, спине. По интенсивности намного сильнее, чем при приступе стенокардии, и не проходит, когда человек прекращает физическую активность.
• Сильная потливость;
• Конечности на ощупь холодные, больной может не чувствовать их;
• Сильная одышка, остановка дыхания.

Боль в сердце не уменьшается после приема нитроглицерина. Это тревожный факт и повод срочно вызвать «скорую». Чтобы человек выжил, первая помощь при остром инфаркте миокарда должна быть оказана в первые 20 минут от начала приступа.

Стадии инфаркта

Статистика смертности от инфаркта свидетельствует о том, что у каждого приступ протекает по-разному: кто-то умирает в первые минуты, кто-то может продержаться час и более до приезда бригады медиков. Кроме того, задолго до приступа можно заметить изменения ЭКГ и некоторых показателей крови. Поэтому при регулярном тщательном обследовании пациентов из зоны риска можно максимально снизить вероятность приступа, назначив профилактические препараты.

Основные этапы развития приступа:

• Острейший период инфаркта длится от получаса до двух часов. Это период, когда начинается ишемия тканей, плавно переходящая в некроз.
• Острый период длится от двух дней и более. Для него характерно формирование отмершего участка мышцы. Частые осложнения острого периода – разрыв сердечной мышцы, отек легких, тромбоз вен конечностей, который влечет за собой отмирание тканей и другие. Лечить больного в этот период лучше в стационаре, чтобы отслеживать малейшие изменения в состоянии.
• Подострый период инфаркта миокарда длится около месяца – до того времени, как начинает формироваться рубец на сердечной мышце. На ЭКГ признаки его формирования можно хорошо проследить: под положительным электродом наблюдается увеличенный зубец Q, под отрицательным – симметричный первому зубец Т. Уменьшение зубца Т со временем свидетельствует об уменьшении участка ишемии. Подострая может длиться до 2 месяцев
• Послеинфарктный период длится до 5 месяцев после приступа. В это время окончательно формируется рубец, сердце привыкает функционировать в новых условиях. Эта фаза еще не является безопасной: необходим постоянный врачебный контроль и прием всех прописанных препаратов.

Обследование и диагностика

Доктору мало одного взгляда на пациента, чтобы установить окончательный диагноз. Чтобы его подтвердить и назначить адекватное лечение, нужно провести:

• Тщательный внешний осмотр;
• Сбор подробного анамнеза, в том числе выяснить, были ли случаи инфаркта у родственников;
• Анализ крови, который позволит выявить маркеры, указывающие на этот диагноз. Обычно у больных отмечается повышение уровня лейкоцитов и СОЭ, нехватка железа. Параллельно с общим выполняется биохимический анализ, который позволит выявить осложнения;
• Анализ мочи;
• ЭКГ и ЭхоКГ — они помогут оценить масштаб поражения сердечной мышцы. Проводится ЭКГ при остром инфаркте миокарда, а затем отслеживаются изменения. Для максимально полной картины все результаты должны быть в карте больного;
• Коронароангиография – исследование состояния коронарных сосудов;
• Рентген грудной клетки, чтобы отследить изменения в легких.

Также по необходимости могут назначаться и другие тесты.

Последствия инфаркта

Осложнения в результате приступа не всегда проявляются сразу. Нарушения в работе самого сердца и других органов могут проявиться спустя время. Самым опасным для больного является первый год – в этот период от осложнений умирают примерно 30% пациентов.

Наиболее частые последствия инфаркта миокарда:

• Сердечная недостаточность;
• Нарушения сердечного ритма;
• Аневризма (выпирание стенки или участка рубцовой ткани);
• Тромбоэмболия легочной артерии, которая в свою очередь может привести к дыхательной недостаточности и инфаркту легкого;
• Тромбоэндокардит – формирование тромба внутри сердца. Его обрывание может перекрыть кровоснабжение почек и кишечника и привести к их некрозу;
• Плеврит, перикардит и другие.

Что делать при инфаркте

Чем раньше оказать первую помощь и начать терапию острого инфаркта миокарда, тем больше у больного шансов выжить и меньше риск осложнений.

Первая помощь во время приступа

В этот период важно не паниковать и сделать все, чтобы выиграть время до приезда скорой. Больному надо обеспечить покой и доступ свежего воздуха, дать выпить успокоительные капли и таблетку нитроглицерина под язык. Если нет серьезных противопоказаний, нужно принять таблетку аспирина, предварительно разжевав ее. Для уменьшения боли можно дать нестероидные обезболивающие препараты – анальгин.

Обязательно замерить частоту пульса и давление, при необходимости дать препарат для повышения или понижения давления.

Если больной без сознания, пульс не прощупывается – нужно проводить непрямой массаж сердца и искусственное дыхание до приезда медиков.

Дальнейшая терапия

Лечение острого инфаркта миокарда проводится в стационаре, где больному назначаются препараты, улучшающие проходимость сосудов и ускоряющие восстановление сердечной мышцы.

При отеке легких может понадобиться пеногашение и искусственная вентиляция. После выведения больного из острого состояния проводится постоянный контроль показателей и восстанавливающее лечение.

Также назначаются препараты, разжижающие кровь и препятствующие образованию тромбов.

Жизнь после инфаркта: особенности реабилитации

Некоторым удается полностью восстановиться после инфаркта и вернуться в обычной жизни. Но большинство пациентов все-таки вынуждены ограничивать себя в физической активности, регулярно принимать медикаменты и придерживаться правильного питания, чтобы продлить жизнь, и максимально снизить риск повторного приступа.

Реабилитация длится от полугода до года. Она включает:

• Лечебную физкультуру, сначала с минимальной нагрузкой, которая постепенно увеличивается. Ее цель – нормализовать кровообращение, улучшить вентиляцию легких, предотвратить застойные процессы. Несложные упражнения используют и как метод оценки динамики выздоровления: если через несколько недель после приступа больной может подняться на 3-4 этаж по лестнице без одышки – значит, он идет на поправку.
• Физиотерапевтические процедуры.
• Диетотерапию. После инфаркта стоит существенно уменьшить потребление жирной, жареной, копченой пищи – продуктов, которые повышают вязкость крови и уровень холестерина. Стоит увеличить количество клетчатки и продуктов, богатых витаминами и минералами. Особенно необходимы в это время железо (содержится в печени), калия и магния, которые улучшают состояние сердечной мышцы – их можно «почерпнуть» и свежих и сушеных фруктов, орехов.
• Прием медпрепаратов, которые назначает кардиолог.
• Максимальное снижение уровня стресса.
• Также для укрепления здоровья пациенту может потребоваться снижение веса и полный отказ от вредных привычек.

При соблюдении всех медицинских показателей можно сохранить здоровье и выиграть несколько лет полноценной жизни.

Описание:

Это одна из клинических форм , протекающая с развитием ишемического участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Инфаркт миокарда это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в странах Запада. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35 % заболевших, причем чуть более половины из них до того, как попадают в стационар. Еще 15-20% больных, перенесших острую стадию инфаркта миокарда, умирают в течение первого года. Риск повышенной смертности среди лиц, перенесших инфаркт миокарда, даже через 10 лет в 3,5 раза выше, чем у лиц такого же возраста, но без инфаркта миокарда в анамнезе.

Симптомы:

Чаще всего больные с острым инфарктом миокарда жалуются на боль. У некоторых больных она бывает настолько сильной, что они описывают ее как наиболее выраженную из болей, которые им когда-либо доводилось испытывать. Тяжелая, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные приступы , однако более интенсивная и продолжительная. В типичных случаях боль ощущается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30 % больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею. Боль может иррадиировать даже в область затылка, но никогда не иррадиирует ниже пупка. Случаи, когда боль локализуется ниже мечевидного отростка, или когда больные сами отрицают связь боли с сердечным приступом, являются причинами постановки неправильного диагноза.
Часто боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения появляются обычно в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической нагрузки, то в отличие от , она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Однако присутствует боль далеко не всегда. Примерно у 15-20 %, а по-видимому, даже и у большего процента больных острый инфаркт миокарда протекает безболезненно, и такие больные могут вообще не обращаться за медицинской помощью. Чаще безболевой инфаркт миокарда регистрируют у больных сахарным диабетом, а также у лиц преклонного возраста. У пожилых больных инфаркт миокарда проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в . В других случаях инфаркт миокарда, как болевой, так и безболевой, характеризуется внезапной потерей сознания, ощущением резкой слабости, возникновением аритмий или просто необъяснимым резким понижением артериального давления.

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Причины возникновения:

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Современные методы лечения инфаркта миокарда

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА

Цели лечения: предотвращение смерти и минимизация дискомфорта пациента, ограничение размера повреждения миокарда.
Лечение может быть разделено на 4 фазы:
1. Быстрое установление диагноза, ранняя стратификация риска, уменьшение боли и профилактика или лечение остановки сердца.
2. Восстановление перфузии миокарда так скоро, как это возможно, ограничение размера инфаркта и лечения ранних осложнений (падение насосной функции, шок и жизнеопасные аритмии).
3. Последующее лечение поздних осложнений.
4. Оценка риска для профилактики прогрессирования коронарной болезни сердца, нового инфаркта, сердечной недостаточности и смерти. Эти фазы включают догоспитальный этап, отделение скорой помощи или кардиореанимацию, обычное отделение после кардиореанимации.

1 этап - лечение неосложненного трансмурального ИМ.
Задачи:
- обезболивание;
- восстановление коронарного кровотока;
- ограничение размеров некроза;
- предупреждение возникновения ранних осложнений.

Обезболивание следует проводить с учетом вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения ИМ, возраста и состояния больного.
Ангинозные боли необходимо устранить максимально быстро и полно!
Важные компоненты обезболивания снижение потребности миокарда в кислороде (ограничение физической нагрузки, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, применение транквилизаторов или нейролептиков, коррекция АД и ЧСС).
Всем больным следует проводить оксигенотерапию. Показано раннее применение антиангинальных средств, что одновременно способствует и ограничению некроза. Пациентам без артериальной гипотензии и брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина под язык, далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, а при умеренной боли дают под язык повторно.
Всем больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение b-блокаторов (пропранолол, метопролол и др.).

Лечение начинают с в/в введения препаратов, однако на догоспитальном этапе b-блокаторы безопаснее назначать внутрь. Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг вводят в/в повторно (суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20-40 мг внутрь.
Метопролол в первые часы инфаркта миокарда рекомендуют вводить в/в по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).
Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом используют в дополнение к нитроглицерину при противопоказаниях к лечению b-адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий. Назначают внутрь 40-80 мг верапамила или 30-60 мг дилтиазема. Одновременно назначают болеутоляющие средства.

Наиболее эффективны в/в дробное введение морфина или нейролептанальгезия (обычно используют фентанил, реже промедол, в сочетании с дроперидолом). Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»), но может угнетать дыхание и усиливать активность рвотного центра. Бесспорно не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией, но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения тонуса периферических вен и артерий (пред и постнагрузки).
Другое достоинство морфина - стимуляция парасимпатического тонуса, имеющая кардиопротекторное значение. Этот эффект морфина (в разумных пределах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.
Морфин показан в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов среднего возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, тахикардией или застойной сердечной недостаточностью.
Вводить морфин следует только в/в в 2-3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1% раствора).
Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии, гиповолемин, тяжелом поражении правого желудочка, локализации некроза на нижней стенке с синдромом «брадикардия гипотензия».

Фентанил обладает быстро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может угнетать дыхание, спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят в/в медленно в дозе О, I мг (2 мл 0,005% раствора) в два этапа.
Больным пожилого возраста с массой тела меньше 50 кг назначают 0,05 мг (1 мл 0,005% раствора) фентанила. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3-7 мин, продолжается не более 25-30 мин.

Промедол дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угнетает дыхание. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) в/в медленно в два этапа. Действие начинается через 3-5 мин и продолжается примерно 2 ч.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (фентанил или промедол) применяют совместно с нейролептиком (чаще дроперидолоом) Дроперидол препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой ос адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазоди латацию и снижение артериального давления. Кроме того, дроперидол замедляет АВ проведение и оказывает противорвотное действие. Доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного значения: при систолическом давлении 100-110 мм рт. ст. 2,5мг препарата, 120-160 мм рт. ст. 5 мг, свыше 160-180ммрт. ст. - до 10мг.

Основные проблемы, возникающие при обезболивании: недостаточный анальгетический эффект; отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков); побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики); особые ситуации, не поддающиеся традиционным методам лечения (боль при медленно текущем разрыве миокарда).

Болеутоляющую активность наркотических средств можно усилить с помощью нейролептиков (дроперидол), транквилизаторов (диазепам), ненаркотических анальгетиков (анальгин).
Анальгин при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста неэффективен. Назначение анальгина показано для потенцирования действия наркотических анальгетиков либо при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста.
В этих случаях в/в введение анальгина в дозе 2,5 г вместе с 5-10 мг диазепама либо 5 мг дроперидола может оказаться эффективным.

У больных с сохраняющейся АД для потенцирования болеутоляющего действия наркотических анальгетиков эффективно в/в введение клонидина. Клонидин (клофелин) гипотензивный препарат, стимулятор a2-адренорецепторов ЦНС. Помимо гипотензивного действия клофелин обладает обезболивающей и седативной активностью, устраняет эмоционально аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль. На фоне действия наркотических анальгетиков медленное в/в введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01% раствора) через 5-10 мин в большинстве случаев приводит к полному подавлению боли.

При невозможности применения наркотических анальгетиков следует вводить буторфанол, трамадол или анальгин. Буторфанол (стадол, морадол) агонист-антагонист опиатных рецепторов. При инфаркте миокарда применение буторфанола оправдано только при отсутствии традиционных наркотических средств. Буторфанол вводят в дозе 2 мг в/в медленно вместе с 5 мг дроперидола. В этих же случаях можно использовать в/в введение 100 мг трамадола (трамала) или 2,5 г анальгина с 5 мг дроперидола или 5-10 мг диазепама.

Буторфанол и трамадол непригодны для потенцирования болеутоляющего действия традиционных наркотических анальгетиков. Побочные эффекты наркотических анальгетиков чаще проявляются угнетением дыхания, реже кровообращения.
При угнетении дыхания вследствие применения наркотических анальгетиков больные, как правило, остаются доступными для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды «вдох-выдох».
В тяжелых случаях для восстановления дыхания назначают специфический антагонист наркотических анальгетиков налоксон.
Использовать с этой целью дыхательные аналептики (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!

Неблагоприятные гемодинамические реакции обычно развиваются в случаях, когда не было учтено исходное состояние больного или влияние других лекарственных средств (применение морфина у больных с артериальной гипотензией или гиповолемией и т. п.). Следует учитывать, что, помимо ангинозной боли, при инфаркте миокарда встречаются и другие ее разновидности.
Остаточные боли это ощущения, сохраняющиеся в грудной клетке после лечения ангинозного статуса. Остаточные боли всегда тупые, неинтенсивные, «глухие», с ограниченной локализацией, без иррадиации, без гемодинамических и моторной реакций.

Пациенты часто характеризуют их словом «наболело». Перикардиальные боли, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Они возникают или усиливаются на вдохе или при повороте на бок. Перикардиальная боль локализуется в области верхушки сердца или левой половине грудной клетки. При эпистено кардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры. Указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли.

При остаточных и перикардиальных болях интенсивного обезболивания не требуется. Важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях этих ощущений. На высоте перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50% раствора) в/м либо в/в в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5-10 мг.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадии руют очень широко в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения на 2-5-е сут инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус.
Сохраняется эта разновидность боли до полного завершения разрыва. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии.

На догоспитальном этапе полноценного обезболивания добиться практически невозможно, в стационаре эффекта можно достичь с помощью перидуральной анестезии на уровне Th3 При невозможности проведения перидуральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для обшей анестезии - кетамина. По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО (Кузнецова О.Ю., Ландер Н.М, 1989), 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капель но, начиная со скорости 50-60 капель/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг/мин), а общая доза кетамина, необходимая для обезболивания, 0,75 мг/кг.

Восстановление коронарного кровотока.
Причиной трансмурального (с патологическим зубцом Q) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяющее значение для течения и исхода заболевания. Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому при решении вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъема сегмента ST над изоэлектрической линией. Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не проходящая от повторного приема нитроглицерина, сопровождающаяся либо подъемом сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (II, HI, aVF), либо появлением блокады ножки пучка Гиса.

Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли в первые 12-24 ч заболевания). При ИМ, протекающем с депрессией сегмента ST (субэндокардиальном), тромболитическая терапия не показана. Исключение составляет трансмуральный заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией сегмента ST и высоким зубцом R в отведениях Vj_2. Противопоказания к тромболитической тера пии приводятся согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2003).

Абсолютные противопоказания: инсульт; тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 нед; желудочно кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней; склонность к кровотечениям; расслаивающая аневризма аорты. Относительные противопоказания; преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 месяцев; лечение непрямыми антикоагулянтами; беременность; пункция сосудов, не поддающихся прижатию; травматичная СЛР; неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки с помощью лазера. Для тромболитической терапии используют стрептокиназу (стрептаза, кабикнназа, авели зин). Стрептокиназа активирует плазминоген, н результате чего он превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние. Препарат вводят в/в капельно в дозе 1 500 000 ЕД в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 20 30 мин. При повышенном риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы в/в струй но вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является обязательным. Лечение стрептокиназой результативно в первые 6-12 ч инфаркта миокарда.

Эффективность терапии СК повышается при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина. Признаки эффективности тромбо литической терапии: прекращение ангинозной боли; нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется); появление реперфузионньгх аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ блокады и др.). Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен «оглушенного миокарда»). Осложнения тромболитической терапии.

Реперфузионные аритмии - самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Их лечение осуществляется по общим принципам. Феномен «оглушенного миокарда» проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности. Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15-20% случаев, может протекать бессимптомно или проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту. Кровотечения. При кровотечении из мест пункции вен достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитическо го препарата. Следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов.

При тяжелом кровотечении в качестве ингибитора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5 % раствора АКК. Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения стрептокиназы. Если этого недостаточно, то введение тромболитического препарата прекращают, приподнимают нижние конечности пациента на 20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых случаях назначают глкжокортикоидные гормоны (преднизолон по 30-60 мг). При упорной артериальной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана с внутренним кровотечением!

Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистаминных препаратов, корти костероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шокаадреналина. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, после лечения высокий титр AT к ней сохраняется долго. Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией.

Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении стрептокиназы с гепарином. Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепарином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при ИМ без патологического зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сердечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.). Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите. Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на в/в капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5 2,5 раза по сравнению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в двух трех последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки. Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксипарин (клексан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сут.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин), как прямой антиагрегант, показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250-325 мг) рекомендуют разжевать.
В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (125 мг/сут).

Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и аспирина, раннее и адекватное назначение р адренблокаторов и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного ритма. Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы ИМ. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни.

Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм. В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены. Основу предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, назначение антиангинальных средств, коррекция АД и сердечного ритма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее и адекватное применение b-адреноблокаторов.

Внутривенное введение пропранолола, метопролола или атенолола в первые часы ИМ снижает частоту фибрилляции желудочков и летальность. Профилактическое введение лидокаина при ИМ снижает частоту развития фибрилляции желудочков, но значительно увеличивает количество случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества и Европейского совета по реанимации (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение лидокаина при остром ИМ не показано.

Магния сульфат при ИМ показан в первые часы заболевания только при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаином или пропранололом, либо в случае противопоказаний к их назначению.
Для лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят в/в в течение 5-10 мин.

2 этап - лечение осложнений острого инфаркта миокарда.
Нарушения сердечного ритма и проводимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у большинства больных. Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда. В 1-3-й сут ИМ желудочковые экстрасистолы носят транзиторный характер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.

При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции. Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы ИМ развиваются в 1-3-й сут заболевания обычно по механизму re-entry, протекают с частотой 150-200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3-4-й нед ИМ вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или тригтерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180-220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение. Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин.
Лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг вводят в/в медленно, а затем по 0,5-0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарно дозы 3 мг/кг. При упорном течении и рецидивах тахикардии инъекции амиодарона (кордарона), который вводят в/в в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), то показано медленное в/в введение 2 г магния сульфата. Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.
От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60-100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной.
Первичная ФЖ возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Приблизительно 80% всех случаев ФЖ происходит в первые сутки, а примерно 50% в первые 2 ч ИМ.

Вторичная ФЖ развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего нарастающей СН.
Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция. Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, СН, нарушениями электролитного баланса.
Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.
Аритмии, обусловленные стрессорной активцией кровообращения (синусовая или предсердие тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо при применении (3 адреноблокаторов. У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1-2-е сутки заболевания благоприятный эффект может быть получен при в/в капельном введении 300 мг амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиадренер гическое и антиангинальное действие.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и, особенно, мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. Лечить такие нарушения ритма антиаритмическими препаратами опасно. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора остается ЭИТ. Если пароксизмы мерцания предсердий протекают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или регионарного кровообращения, то назначают в/в капельное введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с препаратами калия и магния.

При умеренной застойной СН эффективно в/в капельное введение 300-450 мг амиодарона. Для экстренного снижения ЧСЖ назначают 20-40 мг пропранолола (анаприлин, обзидан) внутрь.

Наджелудочковые тахикардии нередко обусловлены другими факторами, которые необходимо учитывать перед назначением лечения. Так, синусовая тахикардия может быть следствием гипоксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, перикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, применения лекарственных средств. Очаговая предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени часто возникает вследствие передозировки сердечных гликозидов, развивающейся при инфаркте миокарда особенно быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах.
В этих случаях может быть эффективным медленное в/в введение 2 г магния сульфата или капельное вливание препаратов калия и магния (глюкоза 5% 500 мл, калия хлорид 4% 40 мл, магния сульфат 25% 10 мл, инсулин 6 ЕД).

Ускоренный ритм из АВ соединения (60-100 в 1 мин) является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств. АВ блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ соединения, развиваются постепенно от I ко II и III степени, после чего проведение через АВ узел медленно восстанавливается.
ЧСЖ даже при полной пред сердно желудочковой блокаде этой локализации остается удовлетворительной (40-50 в 1 мин) и стабильной. Такие блокады обычно не вызывают тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показана при тяжелых нарушениях гемодинамики или нарастающей эктопической желудочковой активности. Предсердно желудочковая блокада при И М передней локализации протекает тяжело и резко ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ.

Поэтому при дистальной предсердно желудочковой блокаде ЭКС необходима даже при относительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.
Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечностями. Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к проведению ЭКС.
В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1% раствора) атропина, инъекции можно повторять до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение эндокардиальной ЭКС.

Если атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, пытаются увеличить ЧСЖ с помощью других лекарственных средств. Для этого рекомендуют назначать адреналин, допамин или изопротеренол. Использование указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и опасно. Альтернативным методом экстренной помощи может быть применение аминофиллина. Аминофиллин (эуфиллин) бронхолитик, блокатор пуриновых рецепторов кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину, ингибирует фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ, улучшению адренергической иннервации, повышению синоатриальной и АВ проводимости.

При брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств (антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов), или у больных с острым ИМ введение эуфиллина не только более эффективно, но и более безопасно, чем традиционное использование атропина.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости при ИМ могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, также местными интра или периинфарктными блокадами.

Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца!

При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических; обеспечить контроль сердечного ритма и проводимости и готовность к проведению ЭКС.

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопределяет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникновении.

Острая сердечная недостаточность.
Уменьшение массы функционирующего миокарда обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при ИМ.
Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться вследствие ухудшения диастолической функции сердца. При нарушении систолической функции и снижении СВ отмечают, кроме влажных хрипов в легких, увеличение размеров сердца, III тон, пресистолический или протодиастоли ческий ритм галопа. Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности при ИМ оценивают по классификации Т. Killip:
I - признаков СН нет;
II - умеренная СН (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности легких);
III - отек легких;
IV - шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание).

Для оказания экстренной помощи при умеренной острой застойной СН (Killip II) основное значение имеет применение быстродействующих диуретиков (лазикс), нитроглицерина, иАПФ (каптоприл).

Следует учитывать, что при инфаркте миокарда, помимо истинного, встречаются и другие виды шока: рефлекторный; аритмический (тахи-, брадиаритмический); при медленнотекущем разрыве; при повреждении сосочковых мышц; при разрыве межжелудочковой перегородки; при инфаркте правого желудочка; лекарственный. Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи имеет быстрое и полноценное обезболивание.

Аритмический шок абсолютное жизненное показание для проведения ЭИТ или ЭКС. При шоке вследствие медленнотекущего разрыва помочь может только экстренное хирургическое вмешательство.

Об экстренной помощи при внутренних разрывах см. ниже. Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значительным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля, правожелудочковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспидальной недостаточности.

Неотложная помощь при поражении правого желудочка направлена на увеличение пред и снижение постнагрузки, а также на повышение сократимости миокарда. Для повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при истинном кардиогенном шоке.
Из препаратов с положительным инотропным действием при относительной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной допамин. Неотложная помощь при острой лекарственной гипотензии зависит от вызвавшего ее препарата.

При передозировке b-адреноблокаторов назначают стимуляторы b-адренорецепторов (добутамин, допамин), при избыточном действии антагонистов кальция в/в введение кальция хлорида.

При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечностями и проводить инфузионную терапию.

При тяжелой артериальной гипотензии следует убедиться в отсутствии таких ее причин, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.

Разрывы сердца.
Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутренние, медленнотеку щие и одномоментные, полные и незавершенные.
Ранние разрывы чаще возникают в первые дни заболевания на границе между неповрежденным (сокращающимся) и некротизированным участком миокарда. Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероятность разрыва и тампонады сердца повышается в пожилом и старческом возрасте, при выраженной АГ, обширном первичном трансмуральном ИМ.

Клиническая картина складывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца. Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное поражение сердечной мышцы (наличие комплекса QS в двух или большем количестве отведений ЭКГ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком.

Боль и шок при этом рефрактерны к традиционной терапии.
Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой. В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1-2 мин наступает остановка дыхания.
Развивается электромеханическая диссоциация, т.е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца.
Постепенно синусовый ритм замедляется, настают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ соединение, затем в желудочки.

Желудочковые комплексы все больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков.

При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пункти рование полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство.

Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5% раствором новокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30 к передней поверхности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по явному улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуацию крови.

Разрывы перегородки встречаются редко, развиваются на фоне тяжелого болевого синдрома. Сопровождаются резким снижением АД, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения печени, желтухой, набухаем шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дрожанием и проводящийся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки блокады правой, реже левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка.

Показано экстренное хирургическое вмешательство.
При отсутствии шока для оказания экстренной помощи используют в/в капельное введение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке - допамина.

При разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижается артериальное давление и бурно нарастают симптомы отека легких. Характерен систолический шум митральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положении на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, возможно появление специфического хордального писка.

В тяжелых случаях отмечается снижение АД вплоть до шока. Основное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитроглицерина, реже натрия нитропруссида.

При развитии отека легких на фоне резкого снижения АД одновременно вводятся допамин и нитроглицерин.

Постинфарктный синдром Дресслера.
В 1956 г. Дресслер описал своеобразные изменения у больных ИМ, появившиеся на 2-11-й нед заболевания.
К этим изменениям относятся повышение температуры тела, появление плеврита, перикардита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двухсторонний.
Пневмония очаговая, чаще односторонняя, резистентная к антибактериальной терапии. Перикардит может быть сухим и экссудативным.
При этом у пациента появляются боли, отличные от ангинозных. Их локализация область сердца или левая половина грудной клетки. Боли длительные, могут быть связаны с дыханием, движением и меняться при смене положения тела, возникают через 2-6 нед после начала ИМ.
Боли стихают при полном покое и вновь возобновляются при движении и глубоком дыхании. Имеет место шум трения и перикарда, и плевры.
Частота синдрома Дресслера составляет 2-3%.

Причину развития этого осложнения связывают с аутоиммунными процессами. Развитие постинфарктного синдрома сопровождается повышением содержания биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кислоты) и эозинофилов.
Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении ГКС и других десенсибилизирующих препаратов.

Аневризма сердца. Развивается, поданным различных авторов, у 3-25% больных. Предстаапяет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.
Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ в период миомаляции, а хроническая является результатом обширных рубцовых изменений.

Формируется аневризма в острый и подострый период ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается под воздействием внутрижелудочкового давления.

По форме различают аневризмы диффузные, мешковидные и грибовидные, чаще левого желудочка. В полости аневризмы в большинстве случаев находятся тромботические массы.

Наиболее значимым проявлением постинфарктной аневризмы сердца является прогрессирующая СН, рефрактерная к медикаментозной терапии.

При обследовании у 35-50% больных с аневризмой можно выявить патологическую прекардиальную пульсацию. Расширяется зона сердечной тупости, I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над легочной артерией. ЭКГ признаком аневризмы является стабилизация начальных изменений ЭКГ, характерных для острого периода ИМ, застывшая монофазная кривая на протяжении длительного времени. Рентгенологическое исследование и эхосканиро вание сердца являются значительным подспорьем в диагностике аневризмы сердца Прочие осложнения. Нельзя забывать о возможности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудочно кишечного тракта с внутренним кровотечением, парез желудочно кишечного тракта, острая задержка мочи, нарушения психики, тромбоэмболии, острая аневризма сердца.

Ведение больного инфарктом миокарда в условиях специализированного стационара Острый ИМ абсолютное жизненное показание к экстренной госпитализации.
Транспортировку проводят на носилках после возможной стабилизации состояния больного, минуя приемные отделения, непосредственно в палату интенсивной терапии специализированных отделений для лечения больных с острым ИМ или в отделения реанимации. Необходимо обеспечить наблюдение и готовность к проведению лечебных мероприятий (в том числе реанимационных) в процессе транспортировки.

Группа I

Основная нозология: Неосложненный ИМ в первые сутки, рецидив ИМ давностью менее суток, острая коронарная недостаточность или острая очаговая дистрофия миокарда, или другие острые формы ИБС с последним клинически актуальным коронарным эпизодом давностью не более суток.

Критерии включения больных.
Наличие хотя бы одного из следующих признаков: эпизода болей, типичных для коронарной недостаточности, длительностью более 30 мин, или нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч; - наличие девиации сегмента ST на 150мкв иболее в точке j + 80мс в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной с ангинозными болями (любой длительности и характера) и не исчезающей после купирования болей; признаки вегетативных реакций; эпизоды преходящих нарушений ритма, возникших впервые, ассоциированных с острой коронарной недостаточностью; изменения зубца Т по коронарному типу при наличии связи с болевым эпизодом любой длительности.

Отсутствие всех следующих признаков: клинически значимых нарушений гемодинамики: АД 90 мм рт.ст. и выше, ЧД 24 в 1 мин и менее, сохранен диурез, нет признаков ОЛЖН, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа; аритмии за исключением экстрасистолии или ФП (ТП), существовавшей до возникновения коронарного эпизода; сопутствующая патология, которая может влиять на тактику (например, онкопатология в терминальной стадии и т. п.).

Задачи настоящего этапа: первичная стабилизация состояния больного: устранение болей, страха, возбуждения, других субъективных ощущений, если это не сделано на предыдущем этапе; уменьшение до минимальной непосредственной угрозы жизни больного в момент оказания помощи; возможно более раннее применение медикаментозного режима и немедикаментозного режима острой стадии ИМ; предотвращение развития ИМ, если он еще не развился на момент осмотра; обеспечение быстрого и логичного перехода к выполнению другого стандарта (при изменении состояния больного).

Стандарт обследования.
Всем больным записывается ЭКГ; по cito берется клинический анализ крови, сахар крови, определяется группа крови.
В ближайшее утро записывается ЭКГ, планово берется клинический анализ крови + тромбоциты + RW; определяется креатинин, калий, сахар крови, протромбиновый индекс; берется моча на общий анализ.
Выполняется эхокарди ография.
Определяются: глобальная систолическая и диастолическая функции, зоны локальной асинергии и их объем по общепринятой методике (сегменты), размеры полостей, рассчитываются ударный и минутный объем, сердечный индекс, определяется полуколичественным методом давление заклинивания легочных капилляров.

Нормальным считается результат от 3 до 19 мм рт. ст.
На следующее утро (третьи сутки пребывания) записывается ЭКГ.
В случае наличия изменений по сравнению с эхокардиографией в предыдущие сутки делается контрольное исследование.
На четвертые сутки пребывания производится ЭКГ, повторяется эхокардиография.
На пятые сутки пребывания производится ЭКГ, планово берется клинический анализ крови, сахар крови.
Если диагноз ИМ нуждается в подтверждении или исключении, то при поступлении определяются ACT, КФК, ЛДГ (или их фракции в зависимости от возможностей лаборатории MB КФК, ЛДГ 1Д5). На вторые, третьи и пятые сутки повторяются ферменты и клинический анализ крови.

При лечении гепарином (если это не НМГ) при дозе до 10 тыс. ЕД в сутки АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) или время свертывания крови (в зависимости от возможностей лаборатории) 1 раз в сутки в первые двое суток лечения.
При дозе до 20 тыс. ЕД включительно АЧТВ или ВСК 2 раза в сутки за 30 мин до инъекции гепарина, результат докладывается врачу до того, как вводить гепарин. АЧТВ или ВСК должно быть в 2-2,5 раза больше исходного.
При дозе 40 тыс. ЕД в сут и выше АЧТВ или ВСК за 30 мин до каждой инъекции.
При проведении тромболизиса после процедуры дополнительно берется кровь на фибриноген (допускается хранение в холодильнике 1 сутки до выполнения анализа). На второй день определяются: ретракция кровяного сгустка, толерантность плазмы к гепарину, свободный гепарин. Все больные берутся под кардиомониторное наблюдение в течение 3 суток, при наличии HP дольше по необходимости. Лечебные мероприятия.

Анальгетическая терапия, использование аспирина, инфузия нитратов, обзидана, лидокаина, фибринолитическая терапия по прежней схеме (см. выше), если не проводилась на догоспитальном этапе.

Гепаринизация. Применяются нефракционированный гепарин (НФГ) и низкомолекулярные гепарины (НМГ). Последние, несмотря на более высокую стоимость, выгодно отличаются отсутствием необходимости внутривенного введения (для НФГ эффективность при ОКС доказана только при внутривенном введении) и контроля АЧТВ.
Номограмма введения НФГ с использованием относительных изменений АЧТВ (по отношению к контрольной величине конкретной лаборатории).

Низкомолекулярные гепарины: Эноксапарин п/к 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч, оЬычно в течение 2-8 сут. (приведены методики введения и длительности введения препаратов НМГ в исследованиях, в которых была про демонстриована их эффективность (равная или превосходящая эффективность НФГ).
Первой п/к инъекции может предшествовать в/в струйное введение (болюс) 30 мг препарата. Дальтепарин п/к 120 МЕ/кг (максимально 10 000 ME) каждые 12 ч в течение 5-8 сут. Надропарин в/в струйно (болюс) 86 МЕ/кг, далее п/к 86 МЕ/кг каждые 12 ч в течение 2-8 сут.
При назначении низкомолекулярных гепари нов используется подкожное введение, контроль АЧТВ необязателен.

Группа II

Основная нозология: ИМ в первые сутки, осложненный ОЛЖН, рецидив ИМ давностью менее суток, осложненный ОЛЖН, ОКС или острая очаговая дистрофия миокарда или другие острые формы ИБС, протекающие с явлениями ОЛЖН или на фоне ОЛЖН, в том числе случаи, подозрительные на развитие ИМ, ТЭЛА с явлениями отека легких.

Критерии включения больных. Наличие хотя бы одного из следующих признаков: эпизода болей, типичных для коронарной недостаточности, длительностью более 30 мин, или нескольких таких эпизодов за период менее 24 ч; девиации сегмента SТ на 150 мкВ и более в точке J + 80 мс в двух и более отведениях ЭКГ, возникшей остро, ассоциированной с ангинозными болями (любой длительности и характера) и не исчезающей после купирования болей; признаки вегетативных реакций на острую коронарную недостаточность; эпизоды преходящих нарушений ритма, возникших впервые, ассоциированных с острой коронарной недостаточностью; изменения зубца Т по коронарному типу при наличии связи с болевым эпизодом любой длительности, по характеру расцениваемого как коронарный.

Одновременно обязательно должны присутствовать хотя бы два из следующих условий: тахипноэ с ЧДЦ 30 и более в 1 мин; одышка инспира торного или смешанного типа; при аускультации легких средне и крупнопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания, выраженность в зависимости от тяжести случая; «ритм галопа». Указанные явления должны носить острый характер, быть хронологически и, вероятно, патогенетически связаны с эпизодом коронарной недостаточности.

Задачи настоящего этапа: первичная стабилизация состояния больного - устранение болей, страха, возбуждения, других субъективных ощущений; уменьшение до минимальной непосредственной угрозы жизни больного в момент оказания помощи; купирование или максимальное уменьшение проявлений ОЛЖН; возможно более раннее применение медикаментозного режима и немедикаментозного режима острой стадии ИМ; предотвращение развития ИМ, если он еще не развился на момент осмотра; обеспечение при необходимости быстрого и логичного перехода к выполнению другого стандарта (при изменении состояния больного).

Мероприятия: подключение к кардиомонитору или к кардиографу с дискретной записью; установка флебокатетера; при явлениях коллапса (АДс ниже 80 мм, диуреза нет, есть признаки периферических расстройств циркуляции) или при наличии тяжелых проявлений ОЛЖН (развернутая стадия альвеолярного отека легких) в сочетании с плохо развитой периферической венозной сетью может быть установлен центральный венозный катетер, предпочтительно использовать внутреннюю яремную вену; придание полусидячего положения; приведение в готовность дефибриллятора (включен, электроды смазаны гелем); ингаляция кислорода через носовой катетер со скоростью 4 л/мин, желательно с парами этилового спирта, при нахождении в салоне реанимобиля без него.

Всем больным записывается ЭКГ в 12 стандартных отведениях; измеряется АД не реже чем каждые 30 мин; при проведении тромболизиса записывается ЭКГ после процедуры. Любые нарушения ритма фиксируются на электрокардиограмме, так же как и эффект от лечения/

Лечебные мероприятия. Сублингвальный прием таблеток нитроглицерина в дозе 2 табл. 1табл. - 1табл. и т.д. через каждые 3мин в течение всего периода, необходимого для подготовки к инъекционно инфузионной терапии.

Противопоказание систолическая гипотензия менее 80 мм рт. ст., с осторожностью при подозрении на вовлечение в ИМ правого желудочка. Инъекция анальгетиков наркотического ряда, при необходимости их длительное введение в составе инфузионных сред.
Предпочтительно введение морфина гидрохлорида в разведении по 0,25 мл через каждые 10-15 мин до общей дозы 0,5 1 мл при достаточном анальгетическом эффекте или в случае, если препарат вводится при отсутствии болей. При недостаточном эффекте см. алгоритм лечения болевого синдрома при ИМ.
В/в введение лазикса в дозе 60 мг, при отсутствии эффекта через 20 мин дозу удваивают, при отсутствии эффекта вновь удваивают через 20 мин.
Инфузия нитроглицерина в начальной дозировке 0,02 мг/кг/час, при АГ дозировка увеличивается в 2-3 раза. Для 1 % раствора при разведении 1:200 для больного с массой тела 70 кг скорость 1 капля за 11-12 с.
Инфузионная среда 0,6% раствор калия хлорида или другие калийсодержащие смеси.

Инотропная терапия.
Показания отсутствие эффекта от вышеназванных мероприятий или невозможность их проведения, например, в связи с гипотонией.

Методика: дофамин в/в капельно с начальной скоростью 5 мкг/кг/мин.
При разведении 200 мг дофамина на 200 мл инфузионной среды это приблизительно соответствует при массе пациента 70 кг скорости инфузии 6 капель в 1 мин.
При наличии отечественного 0,5% раствора дофамина для приготовления рабочего раствора следует из 200 миллилитрового флакона с физиологическим раствором выпустить 40 мл стерильным шприцем и затем ввести туда 8 ампул раствора дофамина по 5 мл каждая.
При наличии отечественного или импортного 4% раствора необходимо к 200 мл физиологического раствора добавить 1 ампулу раствора дофамина объемом в 5 мл Коррекция АГ.

При АДс до 190ммрт. ст.только инфузия нитроглицерина (см. выше).
При АДс 191-220 мм рт. ст. добавить дроперидол очень осторожно по 0,5 мл 0,25% раствора с интервалом в 3-5 мин под контролем АД, избегать развития гипотонии.

При АДс выше 230 мм рт. ст. перейти на инфузию стандартного раствора натрия нитропруссида.
При гипотонии менее 90 мм рт. ст. подключается инфузия дофамина со скоростью 10 мкг/кг/мин.
При гипотонии ниже 80 мм рт. ст. при отсутствии эффекта от введения дофамина с вышеуказанной скоростью прекращается инфузия нитратов.

При сохранении или углублении гипотонии увеличивается скорость введения дофамина.
При необходимости системный тромболизис (показания, технику, противопоказания см. выше).

При развитии гемодинамически незначимых (например, ускоренный идиовентрикулярный ритм) реперфузионных аритмий наблюдение; при затягивании более чем на 1 ч введение верапамила в/в дробно по 0,5 мг до купирования; если за это время явления ОЛЖН не купированы _ продолжать наблюдение и верапамил не вводить.

При гемодинамически существенных или фатальных аритмиях - проведение ЭИТ.

Гепаринизация (однократно в/в 10000 ЕД) Имеет своей целью дать возможность на следующих этапах проводить максимально эффективную коррекцию гемостаза. Противопоказания: вероятные источники кровотечения, в том числе многократные попытки (более двух) пункций центральной вены или хотя бы однократная случайная пункция магистральной артерии; АГ с АДс более 200 и АДд более 120 мм. рт. ст.; аллергия на гепарин; подозрение на угрожающий или продолжающийся разрыв миокарда.
Другие противопоказания на данном этапе не учитываются.
Вопрос о дальнейшей гепаринизации решается в РО.

Введение лидокаина (в/в струйно 100 мг на 20 мл физиологического раствора, далее в процессе транспортировки инфузия со скоростью 3 мг/мин).
Показано при наличии желудочковой экстрасистолии высоких градаций (выше 2 го класса по Лауну).
Дополнительные мероприятия по усмотрению врача.

Использование инъекций спирта этилового, преднизолона, антифомсилана.
При наличии инфаркта, подозрении на него или ТЭЛА больные госпитализируются в 100% случаев.

Стандарт обследования. Полностью повторяет стандарт стационарного обследования в 1-й группе (см. выше).

Лечебные мероприятия стандартные, в целом не отличаются от мероприятий неспециализированного этапа, однако выполнение тромболизиса в данной группе часто переносится на специализированный стационар (если позволяет время). Гепаринизация см. группу I.

Сегодня все больше людей жалуются на плохое состояние сердца. Если вовремя не будет оказана неотложная помощь, последствия могут быть очень печальными. Наиболее грозным состоянием нашего мотора является острый инфаркт миокарда. Что это за болезнь, как с ней бороться и проводить качественное лечение?

Описание и причины возникновения болезни

В России от инфаркта миокарда каждый год умирают десятки тысяч людей, конкретнее 65000. Многие другие становятся инвалидами. Эта болезнь не щадит никого, ни пожилых, ни молодых. Все дело состоит в сердечной мышце, которая и называется миокардом.

Тромб закупоривает коронарную артерию и начинается отмирание клеток сердца

По коронарным артериям к этой мышце течет кровь. Тромб может закупорить какую-нибудь артерию, которая питает ее. Получается, что этот участок сердца остается без кислорода. В таком состоянии клетки миокарда могут продержаться около тридцати минут, после чего они гибнут. Это и есть непосредственная причина инфаркта - остановка коронарного кровообращения. Однако оно может быть вызвано не только тромбом. В общем, причины такой ситуации в сосудах можно описать следующим образом:

1. Атеросклероз. В этом случае как раз образуется тромб. Если не мешать его образованию, он будет очень быстро расти, а в итоге перекроет артерию. Происходит вышеперечисленный процесс, который и вызывает такую страшную болезнь;
2. Эмболия. Как известно, это процесс, при котором в крови или лимфе содержатся частицы, которые не должны находиться в нормальном состоянии. Это приводит к нарушению местного кровоснабжения. Если эмболия является причиной острого инфаркта миокарда, то чаще всего это , при которой в русло крови попадают капельки жира. Такое случается при многочисленных переломах костей;
3. Спазм сосудов сердца. Это означает, что просвет коронарных артерий сужается резко и внезапно. Хотя процесс этот временный, последствия могут быть самыми неприятными;
4. Хирургические вмешательства, а именно полное рассечение сосуда поперек или его перевязка;

Кроме того, факторы, которые влияют на вышеперечисленные причины, а соответственно, на возникновение острого течения обсуждаемой нами болезни, можно описать следующим образом:

1. Опасная болезнь — сахарный диабет, поэтому не стоит пускать на самотек ее лечение.
2. Курение.
3. Стрессы.
4. Гипертония.
5. Возраст (наиболее чаще возникновение инфаркта миокарда приходится на женщин после 50 лет и мужчин после 40 лет).
6. Ожирение.
7. Наследственная предрасположенность.
8. Низкая физическая активность.
9. Уже перенесенный инфаркт миокарда.
10. Сердечно-сосудистые заболевания.
11. Злоупотребление алкоголем.
12. Повышенное количество триглицеридов в крови.

Оказать помощь своему сердцу можно еще до обострения болезни, нужно просто изменить свою жизнь.

Признаки заболевания

Определить возникновение инфаркта помогут симптомы, которые являются достаточно выраженными. Главное - во время распознать их и предпринять необходимые меры.

Данная болезнь имеет яркий признак, который возникает очень часто - это боль, локализующаяся за грудиной. Однако у кого-то эта особенность может выражаться не сильно, а у тех, кто болеет сахарным диабетом, ее может не быть совсем. Кроме того, болезненные ощущения могут ощущаться в животе, руке, шее, лопатке и так далее. Но во многих случаях боль будет жгучей и сжимающей. У человека может быть ощущение, что на его грудь положили горячий кирпич. Такое состояние длиться не менее пятнадцати минут. Продолжаться оно может и несколько часов. Если при инфаркте поражается весь левый желудочек, то обычно происходит распространение болей, которое называется иррадацией.

Еще один значимым симптомом, который также является отличительным при инфаркте миокарда, — это одышка. Проявляется она из-за того, что сократительная способность сердца снижается. Если одышка сопровождается кашлем, это говорит о том, что скорость легочного кровообращения замедляется. При этом происходит некроз значительной зоны левого желудочка. Может произойти даже отек легких и шок из-за того, что объем пораженного миокарда достаточно большой.

Другими особенностями, которые являются спутниками инфаркта, являются слабость, профузный пот, то есть слишком сильная потливость, и перебои в работе сердца. В некоторых случаях может произойти неожиданная остановка сердца. Стоит обращать внимание на слабость и вегетативные реакции, которые также помогут распознать эту болезнь

Это не значит, что вышеперечисленные симптомы возникают все вместе и у каждого человека. Важно учитывать индивидуальные особенности и то, что некоторые признаки могут никак себя не проявлять. Распознавание симптомов - важная помощь в борьбе с ними.

Классификация заболевания

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре стадии:

1. Острейшая фраза. По-другому ее называют фазой повреждения. Длится она от 2 до 24 часов. За этот период формируется процесс умирания миокарда в пораженной зоне. К сожалению, больше всего людей умирает именно в этот отрезок, поэтому неотложная помощь в этот момент особенно важна.
2. Острая фаза. Ее продолжительность - до 10 дней, начиная от начала болезни. Этот период характеризуется тем, что в зоне инфаркта происходит воспаление. Это означает, что температура тела будет повышена. Зона воспаления станет отечной и будет давить на здоровые участки миокарда, ухудшая ее кровоснабжение.
3. Подострая фаза, в которой формируется рубец. Она длится от десяти дней до 4-8 недель.
4. Фаза рубцевания, длительность которой - 6 месяцев. Эта стадия также называется хронической.

При инфаркте миокарда некроз, то есть сама болезнь, локализуется в следующих местах:

• левый желудочек;
• правый желудочек;
• верхушка сердца;
• межжелудочковая перегородка;
• другие сочетанные локализации.

По размерам инфаркт можно разделить на крупноочаговый и мелкоочаговый.

Диагностика заболевания

Острый инфаркт миокарда можно диагностировать несколькими способами:

1. ЭКГ. Это главный, объективный метод. Благодаря ему можно определить, в каком месте был поражен миокард.
2. Сердечные маркеры. Это ферменты, выделяемые из клеток миокарда в случае его повреждения, которое выражается в инфаркте. Повышение этих маркеров наблюдается спустя сутки после приступа. Однако в лечение включается неотложная помощь, которую необходимо оказать сразу. Так и нужно делать, а через сутки сердечные маркеры помогут установить точный диагноз.
3. Ангиография. Это метод применяют в том случае, когда возникают трудности с диагностикой, а также когда можно восстановить кровоток эндоваскулярной хирургией. Суть ангиографии состоит в том, что катетер подводится к коронарному сосуду. Через него вводится специальное вещество, которое позволяет проводить рентгеноскопию в реальном времени. Таким образом, болезнь станет боле понятной.

Что делать?

Лечение такого заболеваниякак острый инфаркт миокарда является очень ответственным мероприятием. Не зря мы употребили слово «мероприятие», так как неотложная помощь включает в себя следование нескольким принципам. Их, конечно же, важно знать, но, несмотря на это, по-настоящему квалифицированную помощь может оказать только медперсонал. Получается, первое, что нужно сделать - вызвать скорую помощь. По телефону обязательно нужно сказать, что происходит с больным и перечислить симптомы. Все состояние человека следует детально описать медперсоналу, когда они приедут. Далее - дело за ними.

В общей сложности принципы, которые включает в себя лечение, можно разделить на несколько пунктов:

1. Обезболивание. Этот процесс необходим, так как происходит сильная выработка катехоламинов на болевой импульс. Они сжимают сосуды сердца. Для обезболивания применяют два вида анальгетиков - наркотические и ненаркотические. Часто обычно применяют морфин. Но с самого начала его применение может быть ошибочным, так как могут возникнуть дыхательные расстройства. Поэтому до применения этого препарата часто дают нитроглицерин, который может снять боль. Нитроглицерин противопоказан лишь в том случае, если артериальное давление низкое, 90 на 60 и ниже. Есть вариант применения анальгина. Если он не помогает, для купирования болевого синдрома используют морфин, который вводят внутривенно дробно. При остром инфаркте обязательно присутствует лечение анальгетиками, которые применяются в первые сутки. Качественно оказанная помощь в этом направлении ослабит болезнь.
2. Восстановление. Неотложная помощь также означает восстановить проходимость коронарных сосудов. Для этого используют препараты, которые влияют на свертываемость крови. После того, как пройдет 3-6 часов от того момента, как все началось, в лечение включаются тромболитические средства, такие как альтеплаза, стрептокиназа и так далее. Чтобы в дальнейшем не произошло повторное развитие тромбоза, обязательно применяются антикоагулянты: фрагмин, гепарин, фраксипарин. Этой же цели способствуют дезагреганты: клопидогрель, аспирин, плавикс.

Важно помнить, что до приезда скорой помощи жизнь больного находится в руках того, кто рядом, поэтому неотложная помощь важна как никогда. Больного нужно уложить, но если он этого не хочет, не стоит заставлять, так как часто такие люди ищут наиболее оптимальное для них положение тела. Если нет противопоказаний, следует дать нитроглицерин под язык. Если боль не отступает, его можно применять каждые пять минут.

Главное - сделать обезболивание. Перед применением любых таких средств, даже анальгина, нужно спросить, переносит ли их больной.

Успокаивающие средства помогут усилить действие обезболивающих. Кроме того, нужно часто измерять давление и пульс, желательно делать это каждые пять минут. Как мы уже говорили, в случае низкого давления прием нитроглицерина нужно пропустить. Если пульс составляет 60 ударов в минуту, то можно дать атенолол, 25 мг. Это делается для профилактики аритмии.

Лечение может включать в себя и хирургические методы, которые помогают в какой-то мере победить болезнь. Если хирургическое вмешательство проводится экстренно, то в большинстве случаев это делается для того, чтобы восстановить кровоток. Применяется стентирование. Это значит, что к участку, который поражен тромбозом, проводится металлическая конструкция. Она расширяется, благодаря чему расширяется сосуд. На сегодняшний день часто этот метод включает в себя неотложная помощь. В случае планового вмешательства цель - уменьшить зону некроза. Плановые операции включают в себя аорто-коронарное шунтирование. С помощью этого метода в дальнейшем снижается риск повторения острого инфаркта.

Если предприняты все необходимые меры, это не значит, что лечение на этом останавливается. На протяжении все жизни пациент должен применять гиполидемические препараты и дезагреганты, например, аторвостатин, симвостатин и так далее. Это важно для того, чтобы болезнь имела как можно меньше шансов, чтобы вернуться. Первые сутки при остром инфаркте миокарда - наиболее важны, поэтому надо быть настороже, чтобы в случае необходимости была оказана неотложная медицинская помощь. Поэтому медперсонал в это время должен проводить многократные осмотры, измерять давление, пульс, число сердечных сокращений и так далее. Кроме того, очень важно питание. Первые дни в рационе больного не должны присутствовать копчености, соления, алкоголь, жирное мясо. Лучше всего употреблять фрукты, овощи и пюре из них.

Чтобы лечение и выздоровление проходило наиболее эффективно, иногда назначают лечебную физкультуру. Она хорошо помогает ослабить болезнь. Для этого подбирается специальный комплекс упражнений, который может выполняться только под наблюдением инструктора. Он будет следить за тем, как на такие нагрузки реагирует сердце. Обычно комплекс включает в себя ходьбу, дыхательную гимнастику, упражнения для рук и упражнения в бассейне. После того, как пациент выпишется из стационара, ему, скорее всего, порекомендуют продолжать такие же занятия. Если возникнет желание внести какие-то новшества, их нужно обязательно обговорить с врачом.

В процессе упражнений нужно внимательно следить за состоянием своего здоровья, чтобы помощь в случае обострения была оказана вовремя.

Все описанное выше очень важно знать. Это поможет быть готовым к тому, что у рядом находящегося человека начнется приступ. Симптомы помогут понять, что за болезнь развивается прямо на глазах, а правильная неотложная помощь в такой момент спасет человеку жизнь. Правильно подобранное лечение продлит ее и уменьшит риск осложнений. Важно помнить, что уменьшить опасность возникновения сердечно-сосудистых заболеваний может каждый человек, если он будет вести здоровый образ жизни.

Отмирание участка сердечной мышцы, приводящее к формированию тромбоза коронарной артерии, называется инфарктом миокарда. Этот процесс приводит к тому, что нарушается кровообращение этого участка. Инфаркт миокарда носит преимущественно смертельный характер, так как закупоривается основная сердечная артерия. Если при первых признаках не принимать соответствующих мер по госпитализации пациента, то летальный исход гарантирован в 99,9%.

В медицинском учреждении приступают к немедленному растворению тромба, чтобы восстановить нормальное кровообращение на этом участке. В силу того, что это заболевание возникает достаточно часто и от него страдают как пожилые люди, так и молодёжь, то стоит уделить внимание и рассмотреть все нюансы протекания недуга. Начнём с углублённого рассмотрения вопроса, что же такое инфаркт сердца.

Описание заболевания

Инфаркт миокарда - острое проявление . Преимущественно заболевание зачастую поражает женщин, в редких случаях встречается и у мужчин. Если на протяжении определённого промежутка времени не происходит поступления к участку сердечной мышцы кровоснабжения, то начинается процесс отмирания этой части сердца. Участок, который собственно начинает погибать в результате отсутствия кислорода, называется инфарктом миокарда. Нарушение притока крови к отделу мышцы происходит вследствие разрушения в артерии атеросклеротической бляшки. Эта бляшка в нормальном состоянии находится в просвете одного из сосудов, но при воздействии на неё какой-либо нагрузки возникает её разрушение. На её месте начинает нарастать тромб, который может, как постепенно закупоривать сосуд, в результате чего человеку свойственно периодическое ощущение острой боли в области сердца, так и быстро. Быстрая закупорка обуславливает острый инфаркт миокарда, в результате которого требуется госпитализация пациента.

Статистика смертности от инфаркта миокарда достаточно велика. Большинство пациентов умирают, не дождавшись скорой помощи. Ещё половина погибает в дороге, если не оказываются срочные реанимационные мероприятия. Даже те люди, которым провели лечебные реанимационные мероприятия, также умирают по причине развития осложнений. Как видно, заболевание настолько серьёзное, что выжить после его проявления практически невозможно. Лишь в 1–2% случаев удаётся спасти людей от смерти, но после этого не исключается повторение рецидива.

Ежегодно прослеживается динамика стремительного роста заболевания среди молодёжи. Причём это люди в возрасте от 25–30 лет и старше. У женщин в возрасте до 40–50 лет это заболевание встречается реже, но с моментом наступления климакса, инфаркт встречается гораздо чаще. Причинами таковой динамики являются эстрогены. Суть в том, что женские половые органы вырабатывают гормон, который называется эстрогеном. Именно эстроген у женщин и выполняет защитную функцию, не позволяя отрываться атеросклеротической бляшке. У мужчин заболевание встречается реже, чем у женщин, но с каждым годом число поражённых инфарктом миокарда растёт.

Классификация инфарктов миокарда

Опасное и смертельное заболевание классифицируют по размеру, глубине и локализации очага. Рассмотрим, какие же выделяют классы инфаркта миокарда:

1. Крупноочаговый . Имеет характерные признаки острого нарушения коронарного кровотока. Причиной его образования принято считать артерии, возникающего в результате спазма или развития некроза. Название говорит о том, что образовывающийся тромб преимущественно имеет значительные размеры. Крупноочаговый также имеет название обширный инфаркт миокарда, так как происходит нарушение кровотока в целом. В итоге развивается рубец, основанный на отмирании клеток.
2. Мелкоочаговый . Причинами его образования являются мелкие ишемические повреждения сердечной мышцы. Характеризуется незначительным по размеру формированием тромба и лёгкой формой протекания недуга. В редких случаях мелкоочаговый инфаркт может привести к разрыву сердца или аневризме.
3. Атипичные формы инфаркта миокарда . Основной особенностью этого вида является бессимптомное протекание заболевания. Преимущественно выявляется признак заболевания в стационаре на кардиограмме. ЭКГ при инфаркте миокарда этой формы является единственным способом установки диагноза и определения заболевания. В 1–10% случаев возникает именно эта форма недуга.
4. Передний инфаркт . Поражается преимущественно передняя стенка левого желудочка.
5. Задний инфаркт . Обуславливается формированием тромба в области коронарной аорты. В следствии поражается задняя стенка левого желудочка.
6. Нижний или базальный . Характеризуется поражением нижней стенки артерии левого желудочка.
7. Трансмуральный инфаркт миокарда носит преимущественно острую форму недуга. Относится к наиболее опасным видам, и характеризуется воздействием на всю стенку желудочка. Происходит поражение эпикарда и эндокарда. Преимущественно трансмуральный инфаркт миокарда всегда имеет крупноочаговую форму проявления. Под влияние попадают зачастую мужчины от 30 лет старше. У женщин данный вид встречается крайне редко. Окончанием этой формы является рубцевание очага и последующее отмирание тканей. Трансмуральный инфаркт миокарда практически не поддаётся лечению и наступает летальный исход.
8. Абдоминальный . Формируется в результате развития патологий на задней стенке левого желудочка.
9. Интрамуральный . Формируется на основании поражения мышцы по всей толщине.
10. Рецидивирующий . Возникает на основании образования тромбов при коронарном склерозе. Характеризуется наличием периодических повторений.

Каждая форма носит опасный и смертельный характер, но стоит выделить трансмуральный обширный инфаркт миокарда, который возникает резко и длится непродолжительно. Конечный исход в большинстве случаев смертельный.

Стадии инфаркта

Что такое инфаркт, и какие его виды бывают известно, теперь стоит уделить внимание стадиям развития опасного смертельного заболевания. Стадии формируются на основании продолжительности протекания недуга и по опасности для пациента. Итак, стадии инфаркта носят следующие названия:

1. Острейшая стадия . Длительность её примерно составляет около 5–6 часов. Эта стадия поддаётся лечению, но зачастую смерть от инфаркта наступает гораздо ранее, нежели больного доставляют в медицинское учреждение. На фоне острейшей стадии возникают аритмии и тяжёлые осложнения.
2. Острая . Как ни странно, но эта стадия является наиболее опасной. Возникает неожиданно и может сопровождаться острыми болями на протяжении 14 дней. Стадия характеризуется формированием рубца.
3. Подострая стадия . Продолжительность формирования занимает около месяца. В этот период постепенно формируется рубец, и исчезают признаки некротического синдрома. ЭКГ при инфаркте миокарда подострой стадии отображает признаки нормализации метаболизма заболевания.
4. Постинфарктная стадия . Преимущественно формируется со второго месяца заболевания и зависит от очага поражения. Стадия характеризуется адаптацией сердца к новым условиям.
5. Стадия рубцевания . Завершающая стадия, которой свойственно образование рубца.

Что же способствует формированию опасного заболевания или какие для этого имеются причины и предпосылки. Рассмотрим подробнее, каковы причины образования инфаркта миокарда.

Причины

Причины инфаркта миокарда самые различные, но прежде всего, стоит выделить, что чаще всего заболевание диагностируется у пожилых или малоактивных людей, страдающих ожирением или малоподвижностью. Если к этому добавить частые психоэмоциональные перегрузки, смена настроений, стрессы и т. п., то в итоге получится 100% синдром инфаркта миокарда.

Иногда инфаркт миокарда поражает и людей с хорошей физической подготовкой, причём как молодых, таки пожилых. Причиной недуга у людей с развитой системой групп мышц являются преимущественно вредные привычки и частые психоэмоциональные расстройства. Любое расстройство приводит к отмиранию клеток. Среди основных причин формирования инфаркта миокарда стоит также выделить следующие факторы:

• Частые переедания . Человек должен питаться 3–4 раза в сутки, но допускается и более, если при этом потребляется пища в малых количествах. Лучше чаще, но небольшими порциями питаться, нежели один/два раза в сутки, но при этом переедать.
• Гипертонические заболевания .
• Низкая двигательная активность . Человек ежедневно должен проходить не менее двух километров, чтобы мышцы имели возможность сокращаться.
• Отсутствие в пище жиров животного происхождения .
• Вредные привычки . К ним относится не только курение и чрезмерное употребление алкоголя, но и приём наркотических и токсических препаратов.
• Высокий уровень холестерина . Холестерин - это основной компонент, который приводит к формированию бляшек на стенках артерий.
• . Увеличенный состав сахара в крови приводит к ухудшению транспортировки кислорода кровотоком.

На основании исследований все же было выявлено, что преимущественно синдром возникает у малоподвижных и неактивных людей. В основном это женщины в возрасте от 40–50 лет и мужчины от 30. Особенно часто встречаются рецидивы у мужчин, которые потребляют чрезвычайно много алкогольных напитков. У физически активных людей сердечный инфаркт встречается крайне редко и зачастую его причиной является серьёзный эмоциональный стресс.

На фоне всех вышеперечисленных причин происходит закупорка сосудов сердца тромбом, который представляет собой пробку в артерии. Соответственно кровь со свежим запасом кислорода не поступает к отделам сердца. Без кислорода сердечная мышца может обойтись в течение 10 секунд, если по истечении этого времени не восстанавливается процесс снабжения кислородом, тогда происходит постепенное отмирание мышцы. Около 30 минут после полной закупорки сердечная мышца является жизнеспособной, а после уже развиваются необратимые процессы.

Таким образом, чтобы исключить такое заболевание, необходимо переключить свой организм и сознание на ведение здорового образа жизни и не поддаваться стрессовым ситуациям. Как же проявляется инфаркт сердца у человека?

Симптоматика

Симптомы заболевания в основном проявляются в виде возникновения острой боли в грудной клетке. Но такие симптомы присущи преимущественно для представителей мужского пола. У женщин симптомы проявляются и в другом виде.

Симптомы инфаркта миокарда зависят от степени сложности заболевания, клинических проявлений, поражения миокарда и прочих сопутствующих факторов. Было выявлено, что у женщин и мужчин симптоматика недуга в некотором роде отличается. Рассмотрим основные виды симптомов недуга и нетипичные признаки.

Основные симптомы инфаркта

На фоне вышеупомянутых причин у человека возникает болевой симптом, представляющий собой приступ боли в области груди. Порой достаточно сложно сказать, что болит именно сердце, так как характерным местом локализации болевого ощущения является область ниже сердца. Боль формируется преимущественно во время выполнения физических нагрузок, которые ранее могли не выполняться, при сильных и продолжительных эмоциональных расстройствах.

Симптомы инфаркта также имеют следующие характерные особенности:

1. Неожиданное возникновение острой боли в области груди преимущественно левой части тела. Продолжительность болевых ощущений занимает до 15–30 минут. Боль порой настолько сильная, что человеку хочется закричать. В случае признаков острого недомогания в области сердца необходимо вызвать неотложную помощь.
2. Даже если человек прибегает к приёму нитроглицерина, то боль не исчезает, но может незначительно снизиться.
3. Острая боль характеризуется сжимающими, сдавливающими и жгучими признаками.
4. Признаки инфаркта миокарда зачастую имеют интенсивную форму проявления, но в редких случаях может быть волнообразной.
5. С течением времени симптомы боли нарастают и отдают в область шеи, левой руки и даже челюсти.

По первым признакам можно сказать, что у человека начинается сердечный приступ, который обуславливается активацией нервной системы. Также симптомы инфаркта миокарда проявляются в виде повышенного потоотделения, общей слабостью и недомоганием организма. Человек зачастую, находясь в таком состоянии, не может продолжать дальнейшее движение или выполнять какие-либо действия, возникает побледнение кожи, больной становится белым. Пот характеризуется липкостью и холодностью. При острой боли у больного начинается головокружение и при этом он падает на пол, держась за сердце.

Тошнота и рвота - это также признаки инфаркта миокарда. Рвота возникает вследствие снижения давления. В редких случаях наблюдаются симптомы развития кардиогенного шока, которые свойственны преимущественно для острой стадии недуга. Кардиогенный шок характеризуется побледнением тела человека, появления синюшности на губах, конечности становятся белыми с синим оттенком, и пульс при этом не прощупывается.

Важно! Первая помощь при инфаркте миокарда является обязательной, даже если Вы обнаружили человека, который держится за грудь и не может при этом говорить, необходимо немедленно вызвать неотложку и приступить к оказанию первой медпомощи.

Если «скорая помощь» приехала вовремя, и удалось спасти пациента, то на следующий день наступает второй период недомогания, которому свойственно, прежде всего, повышение температуры до 38 градусов. Повышение температуры - это реакция организма на прекращение жизнедеятельности миокарда и его дальнейшее отмирание. Если возникает кардиогенный шок, то не исключено поражение внутренних органов, то есть их отмирание или снижение жизнедеятельности. Нередко первым органом, у которого нарушается функционирование, являются почки. При этом происходит накопление мочи в почках, которая практически не выводится. Начинается накопление в организме ненужных продуктов, которые приводят к интоксикации.

Период реабилитации также имеет свои особенности, которым присуще:

1. Появление отёчности на верхних и нижних конечностях.
2. Частые одышки даже при незначительных нагрузках.
3. Происходит увеличение печени и её болезненности.

Нередко на стадии реабилитации развивается такое явление, как , вызванная причиной истощения сердечной мышцы. Симптоматика инфаркта миокарда - это первые вестники того, что необходимо срочно вызывать неотложку, чтобы спасти человека. Заболевание относится к ряду самых опасных болезней, которые известны. Основные или типичные симптомы отчётливо проявляются у мужчин, а для женщин свойственны нетипичные признаки недуга, о которых стоит поговорить.

Нетипичная симптоматика

Нетипичные симптомы инфаркта миокарда, которые присущи для женщин, имеют несколько видов клинических форм.

1. Астматическая форма . Характеризуется появлением чувства недостаточности воздуха и одышки. Нередко на фоне одышки начинается паника, что усугубляет ситуацию. Попытки вдохнуть на полную грудь заканчиваются безуспешно. В альвеолах накапливается избыточная жидкость, которая даёт о себе знать в виде появления клокотания во время вдоха. Дальнейшее развитие недуга приводит к формированию отёчности лёгких и развитию пневмонии. Удушье при инфаркте миокарда возникает зачастую во время сна, при этом резкое пробуждение напоминает приступ .
2. Гастралгическая форма . Редкое явление, которое характеризуется появлением боли в животе, преимущественно в верхних отделах. По первым признакам очень сложно определить настоящий диагноз, так как симптомы больше похожи на острый или отравление. Но на самом деле под симптоматикой в виде рвоты, икоты и отрыжки, скрывается опасный сердечный инфаркт. Определяется только посредством диагностирования в медицинском центре.
3. Цереброваскулярная форма . Первые признаки заболевания проявляются в виде или глубокого обморока. Эта форма недуга встречается чаще у мужчин, и реже у женщин. На фоне заболевания возникают параличи и парезы, а также формируется мозговая недостаточность и патологические отклонения.
4. Аритмическая форма . Симптоматика инфаркта миокарда аритмической формы проявляется в виде нарушения ритма. Самым опасным в аритмической форме является формирование атриовентрикулярных блокад. На основании этих блокад происходит снижение частоты сокращения сердца. При таких признаках требуется немедленная госпитализация больного для оказания помощи.

Симптоматика инфаркта миокарда достаточно разнообразная, поэтому при первых недомоганиях у людей с ишемическими отклонениями, следует срочно вызывать неотложку, и приступать к оказанию первой помощи больному. Как это делать, рассмотрим немного позже, а для начала разберём, как же диагностируется заболевание в медицинских центрах.

Диагностика

Диагностика инфаркта миокарда осуществляется по трём основным факторам:

1. Клиническая картина.
2. Лабораторные исследования и тропониновый тест.

Клиническая картина заболевания определяется преимущественно близкими людьми, которые наблюдают за обострением ситуации. На основании следующих симптомов: резкой острой боли в грудине, невозможность вдоха, тошнота, рвота, ослабление организма, холодный пот и трудность речи, необходимо вызвать неотложку и рассказать все признаки прибывшему доктору. На основании клинической картины опытный доктор и без анализов определит точный диагноз. Но обязательной процедурой также является проведение ЭКГ в стационаре или же в машине скорой помощи. В случаях инфаркта миокарда нельзя терять ни минуты, поэтому все диагностические процедуры проводятся очень быстро.

Исследование отклонений сердечной деятельности посредством электрокардиограммы подтверждает предварительно поставленный опытным врачом диагноз. На ЭКГ инфаркт миокарда проявляется в виде образования зубцов Q и подъёма сегмента ST в отведениях. Врач по полученным данным наблюдает картину повреждения определённых частей сердечных отделов, что является признаком инфаркта.