Дистрофия – это патологический процесс, ведущий к структурным изменениям в органах и тканях. В основе дистрофии чаще всего лежат метаболические нарушения, но также дистрофия может быть наследственным заболеванием (например, пигментная дистрофия сетчатки ). При этом процессе повреждаются клетки и межклеточное вещество, что приводит к потере их функции. Таким образом, из строя выходит целый орган. Например, при дистрофии роговицы отмечается повреждение ее слоев, в результате чего она становится мутной и перестает выполнять основную свою функцию.
Существует большое разнообразие дистрофий, классифицирующихся по системам, органам, причинам и так далее.

Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени или жировой гепатоз – это синдром, проявляющийся различными повреждениями на клеточном уровне. Прежде чем приступить к описанию жировой дистрофии необходимо знать, что в зависимости от причины разделяют алкогольную и неалкогольную жировую дистрофию. Оба синдрома характеризуются одинаковыми морфологическими изменениями, а именно - жировой дистрофией и воспалительной реакцией. Разницей является то, что алкогольная дистрофия печени развивается у людей, злоупотребляющих алкоголем. При неалкогольной дистрофии наблюдаются те же изменения, но для пациентов с этой патологией не характерно систематическое употребление спиртных напитков.

Характеристика жировой дистрофии на клеточном уровне
При данном заболевании в клетках печени выявляются патологические включения жира. Капельки жира, находящиеся в гепатоцитах, деформируют и нарушают функцию клеток. В результате этого в них отмечаются нарушения клеточного метаболизма , ведущие к структурным изменениям. Клетки печени (гепатоциты ) и межклеточное вещество погибают, что приводит к изменению функции самого органа. Морфологический диагноз жировой дистрофии ставится тогда, когда содержание жира в печени превышает 10 процентов от массы органа.

Печень – это жизненно важный орган, осуществляющий множество функций. Так, она несет ответственность за детоксикацию организма, синтез гормонов , обезвреживание различных чужеродных веществ. Именно поэтому малейшее нарушение структуры печени приводит к разнообразным и многочисленным симптомам. Основной причиной развития жировой дистрофии считают повышенное содержание в печени свободных жирных кислот .

Неалкогольная жировая дистрофия печени

Синонимами жировой дистрофии печени являются термины – жировой гепатоз, жировой стеатоз, первичная жировая дистрофия. Неалкогольная жировая дистрофия, как правило, протекает доброкачественно и бессимптомно. Крайне редко развивается цирроз печени , гепатит или печеночная недостаточность . Выявлено, что менее 10 процентов пациентов, страдающих хроническим гепатитом, ранее были диагностированы с жировой дистрофией. Впервые, как самостоятельное заболевание, данный синдром был выделен в 1980 году. На сегодняшний день частота выявления этой патологии варьирует от 7 до 10 процентов. Для сравнения, алкогольная жировая дистрофия диагностируется в 15 раз чаще.

Причинами первичной жировой дистрофии являются:

• сахарный диабет 2 типа;
• гиперлипидемия (повышенное содержание липидов в плазме крови ).

Среди вышеперечисленных причин наиболее значимы такие как сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемия. В рамках первой патологии отмечается метаболический синдром и избыточная масса тела. Гиперлипидемия характеризуется повышенным уровнем холестерина или триглицеридов в плазме крови. И то, и другое приводит к накоплению капель жира в клетках печени и развитию жировой дистрофии. Жировую дистрофию печени могут провоцировать некоторые лекарственные препараты с гепатотоксическим эффектом.

Медикаментами, вызывающими жировую дистрофию, являются:

• амиодарон;
• синтетические эстрогены ;
• нестероидные противовоспалительные средства .

Также жировая дистрофия печени может быть следствием других заболеваний. Чаще всего - это системные заболевания или патологии обмена веществ.

Механизм формирования жировой дистрофии
Почвой для формирования жировой дистрофии печени является повышенная концентрация свободных жирных кислот в крови. В норме жирные кислоты накапливаются в жировой ткани, в форме триглицеридов. По мере необходимости они поступают в печень или мышцы, где и происходит их утилизация. Необходимость возникает по время сильного стресса , физических нагрузок или голодания . При этих состояниях происходит расщепление жиров на свободные жирные кислоты и глицерин. После этого происходит транспортировка жирных кислот в печень и их окисление. Когда в печень поступает слишком много кислот, скорость их окисления в митохондриях печени снижается. Таким образом, происходит накопление жиров с их последующим отложением в клетках печени. Когда в гепатоците (печеночной клетке ) накапливается слишком много капель жира, клетка начинает деформироваться и терять свою функцию. Данный процесс и называется жировой дистрофией.

Далее происходит процесс, называемый стеатогепатитом. Для него характерно воспалительно-некротические изменения в паренхиме печени. Причиной этого процесса является перекисное окисление липидов. В результате перекисного окисления формируются свободные радикалы, которые и оказывают повреждающее действие на клетки печени. В зависимости от объема капель жира, а также от их количества, выделяют несколько степеней жировой дистрофии.

Степенями жировой дистрофии являются:

• нулевая степень – в отдельных группах печеночных клеток присутствуют мелкие капельки жира;
• первая степень – в гепатоцитах присутствуют умеренно крупные капли жира;
• вторая степень – отмечается феномен внутриклеточного ожирения, для которого характерно диффузное (распространенное ) крупнокапельное отложение жира;
• третья степень – капли жира отлагаются не только в клетке, но и вне ее (внутриклеточное и внеклеточное отложение жира ); также характерно формирование жировых кист.

Симптомы жировой дистрофии печени

Неалкогольная жировая дистрофия отмечается преимущественно у женщин. По последним данным женщин с этим заболеванием в два раза больше, чем мужчин. Чаще всего данная патология регистрируется в среднем возрасте (30 – 40 лет ). Основной симптом жирового гепатоза – это умеренно увеличенная печень. Далее клиническая картина дополняется симптомами печеночной дисфункции.

Симптомами жировой дистрофии являются:

• боль в правом подреберье;
• астеновегетативные расстройства;
• повышение массы тела.

Боль
Боль в правом боку – является одним из самых частых симптомов, отмечается он у 60 процентов больных. Причиной болевого синдрома является растяжение фиброзной капсулы, которая покрывает печень. В самой печени нет нервных окончаний, поэтому любые ее повреждения не сопровождаются болевой симптоматикой. Однако сверху печень покрыта оболочкой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда печень увеличена (как при жировой дистрофии ), то капсула, ее покрывающая, растягивается, что провоцирует раздражение нервных окончаний. Поэтому, чем больше увеличена печень, тем выраженнее болевой синдром. При жировой дистрофии печени боль постоянная, тупая и ноющего характера.

Диспепсия
Диспепсические явления при жировой дистрофии печени отмечаются более чем у 45 процентов больных. Связаны они с застоем желчи и дефицитом желчных кислот в процессе пищеварения. Так, желчные кислоты расщепляют жиры на мелкие частицы, тем самым, обеспечивая их усваивание. При дефиците желчи этого не происходит, и поэтому у части больных возникает непереносимость жирной пищи. Также диспепсия при жировом гепатозе включает чувство тяжести в животе, тошноту и неустойчивый стул.

Астеновегетативные расстройства
Данная симптоматика встречается у одной трети больных с жировой дистрофией печени. Проявляется она такими симптомами как утомляемость , слабость , головная боль . Причиной этих симптомов, может быть недостаток витаминов или гиповитаминоз . Так, в печени синтезируются некоторые витамины. Однако при повреждении ее функции синтез витаминов снижается и развивается гиповитаминоз.

Повышение массы тела
Рост индекса массы тела отмечается более чем у 45 процентов больных. Объясняется данная симптоматика нарушением метаболизма.

Алкогольная дистрофия печени

Алкогольная дистрофия печени – это поражение печени, которое развивается вследствие систематического употребления алкоголя. Этанол оказывает токсическое действие на клетки печени, что приводит к развитию алкогольного гепатита. Известно, что основным местом метаболизма алкоголя является печень. Незначительная часть метаболизируется в легких и почках . Это и объясняет столь частое повреждение печени при хронической алкогольной интоксикации .

Метаболизм алкоголя (этанола )
Под действием печеночных ферментов происходит распад этанола на ацетальдегид. При этом высвобождается определенное количество калорий (на 500 миллилитров этанола приходится 1400 калорий ). Но при окислении этанола высвобождающиеся калории не имеют питательной ценности. Это приводит к тому, что имеющиеся резервы организма, а именно белки и жиры, начинают распадаться. Чем больше этанола окисляется, тем больше жиров разрушается. Таким образом, жир становится основным источником «топлива» для организма, что и запускает процесс алкогольной жировой дистрофии.
Помимо вышеперечисленного процесса на печень оказывает влияние прямое токсическое действие алкоголя.

Стадии алкогольной дистрофии печени

Алкогольное повреждение печени нередко заканчивается гепатитом или циррозом. То, насколько быстро прогрессирует болезнь, зависит от многих факторов, а именно от пола, возраста, сопутствующих заболеваний. При этом важно отметить, что до определенной стадии все изменения в печени обратимы. Это значит, что при своевременном отказе от систематического употребления алкоголя происходит восстановление прежней, нормальной структуры печени. Объясняется этот феномен высокой регенеративной (восстановительной ) способностью печени.

Стадиями алкогольной дистрофии печени являются:

• первая стадия – собственно жировая дистрофия печени;
• вторая стадия – алкогольный гепатит печени;
• третья стадия – алкогольный цирроз печени.

Первая стадия алкогольной дистрофии
Первая стадия алкогольного повреждения печени встречаются у 60 процентов лиц, злоупотребляющих алкоголем. Для этой стадии характерны те же изменения, что встречаются и при жировой дистрофии печени. Отложение жира в гепатоцитах происходит в форме больших крупных капель. Основным клиническим признаком является увеличение печени, то есть гепатомегалия . Печень на этой стадии увеличена умеренно - на 3 – 4 сантиметра. Поэтому основной жалобой со стороны пациента является боль. Увеличенная печень растягивает покрывающую ее капсулу и раздражает нервные окончания, что и обуславливает боль. Также в клинической картине на данном этапе присутствуют такие симптомы как тошнота, горечь во рту , неустойчивый стул.

При врачебном осмотре пальпируется (прощупывается ) умерено увеличенная печень с гладкими округлыми краями. Данная характеристика печени очень важна при дифференциальном диагнозе. Первая стадия алкогольной дистрофии является полностью обратимой.

Вторая стадия алкогольной дистрофии печени
Продолжающееся злоупотребление спиртными напитками приводит к дальнейшему повреждению гепатоцитов. Перекисное окисление липидов приводит к повреждению мембран печеночных клеток и развитию воспалительной реакции. Типичным морфологическим признаком на этой стадии является наличие в гепатоцитах алкогольного гиалина. На второй стадии печень увеличивается на 10 – 15 сантиметров.

Алкогольный гепатит на второй стадии может быть как острым, так и хроническим. Острый алкогольный гепатит развивается внезапно, после длительного запоя. Хронический алкогольный гепатит развивается постепенно на фоне уже имеющихся повреждений печени.

Клиническая картина включает тупую боль в правом подреберье, рвоту , диарею , резкое похудение . Нередко развивается желтуха , для которой характерно желтушное окрашивание кожи и слизистых, а также кожный зуд . Все печеночные ферменты резко повышены, количество лейкоцитов поднимается, скорость оседания эритроцитов достигает 50 миллиметров в час. Как правило, эта стадия переходит в цирроз.

Третья стадия алкогольной дистрофии печени
Третья стадия или стадия цирроза диагностируется у 10 – 15 процентов людей, злоупотребляющих алкоголем. Основная морфологическая характеристика этой стадии – это формирование склеротических узлов и перестройка архитектоники печени. Разрушенные гепатоциты постепенно замещаются соединительной тканью, что приводит к деформированию структуры печени. Печень на этой стадии начинает уменьшаться в размерах, что является неблагоприятным признаком. В клинической картине появляются такие симптомы как асцит (в народе – водянка ), гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин ), желтуха.

Лечение жировой дистрофии печени

Лечение жировой дистрофии печени основано на комплексном применении витаминов, гепатопротекторов и других медикаментов. На первых стадиях возможен регресс заболевания и восстановление функции печени. На поздних стадиях жировой дистрофии проводится симптоматическое лечение. Целью лечения является замедление дистрофии и предупреждение развитие цирроза.

К группам медикаментов, которые используются в лечении жировой дистрофии, относятся:

• витамины;
• гепатопротекторы;
• кортикостероиды.

Витаминотерапия
Проводится всем пациентам вне зависимости от причины заболевания, так как у большинства отмечается дефицит витаминов. Особенно важна витаминотерапия при алкогольной жировой дистрофии. Витамины целесообразно назначать не в виде таблеток, а методом парентерального введения (внутримышечно или посредством капельницы ). Назначаются витамины В12, В1, B6, РР или комбинированных препараты, такие как мильгамма , демотон. Мильгамма назначается внутримышечно по одной ампуле в день курсом 10 дней, демотон - по одной ампуле через день.

Гепатопротекторы
Гепатопротекторы – это препараты, которые оказывают защитное воздействие на печень. Это очень большая группа препаратов, отличающихся по происхождению и механизму действия. С профилактической целью широко используется силимарин. Механизм его действия обусловлен подавлением синтеза коллагена клетками печени. Назначается в дозе 70 – 100 миллиграмм в сутки на протяжении 3 месяцев. Вместо силимарина может использоваться адеметионин. Доза адеметионина составляет от 800 до 1600 миллиграмм в сутки. В последнее время хорошо зарекомендовали себя эссенциальные фосфолипиды. Исследования показали, что наиболее эффективны они при алкогольной дистрофии печени. Аналогом фосфолипидов является препарат эссливер форте. Кроме эссенциальных фосфолипидов он содержит тиамин , рибофлавин, пиридоксин гидрохлорид, цианокобаламин и токоферола ацетат. Таким образом, эссливер форте не только препятствует синтезу коллагена, но и восполняет дефицит витаминов, который отмечается у алкоголиков. Препарат назначается по 2 капсулы 3 раза в сутки на протяжении полугода.

Кортикостероиды
Назначаются в исключительных случаях, например, при алкогольном гепатите либо у пациентов с печеночной энцефалопатией . Последние исследования показали, что частота летальных исходов у больных с алкогольным гепатитом снижается при применении 40 мг преднизолона в сутки в течение 4 недель. Реже рекомендуется пульс-терапия, которая основывается на применении высоких доз стероидов - от 300 миллиграмм в сутки на протяжении 2 – 3 дней.

Мышечные дистрофии

Мышечные дистрофии – это группа наследственных заболеваний, в основе которых лежит дистрофия скелетных мышц. Клинически мышечные дистрофии проявляются мышечной слабостью, которая ограничивает двигательную способность пациента. Дебютируют мышечные дистрофии, как правило, еще в младенческом возрасте.

Механизм развития дистрофий заключается в нарушении функции произвольной мускулатуры. Так, в организме человека различают три вида мускулатуры - гладкая и скелетная мускулатура, а также миокард (сердечная мышца ). Из гладкой мышечной ткани состоят внутренние органы (желудок , кишечник ). Сокращение этого вида тканей происходит непроизвольно, человек не может ею управлять. Скелетная мускулатура – это та мышечная ткань, которая обеспечивает человеку движения. При мышечной дистрофии происходит поражение именно скелетной мускулатуры, то есть той, которая обеспечивает человеку движения.

К видам мышечных дистрофий относятся:

• дистрофия Дюшенна;
• мышечная дистрофия Беккера;
• миотоническая дистрофия.

Мышечная дистрофия Дюшенна

Это одна из самых часто встречающихся форм мышечных дистрофий. Причиной дистрофии Дюшенна является генетический дефект на хромосоме Х. Данный дефект обуславливает дефицит белка дистрофина, который в норме защищает мышцы от повреждений. При его недостатке мышцы быстро разрушаются и перестают нормально функционировать. Женщины с данным дефектом болезнь не проявляют, но могут передавать дефектный ген детям. Если ребенок мужского пола получил данный дефектный ген, у него развивается болезнь. Дебют заболевания приходит на возраст от 2 до 5 лет.

Изначально дистрофия проявляется в мышцах нижних конечностей и мышцах таза. Далее «болезнь поднимается выше» и затрагивает верхние группы мышц. Морфологическим признаком болезни Дюшенна является дегенерация (разрушение ) мышечных волокон. На их месте начинает разрастаться жировая и соединительная ткань. Характерный признак данной патологии – это увеличение икроножных мышц. Это происходит за счет отложения в них жира, вследствие чего мышцы выглядят увеличенными. Данный феномен носит название псевдогипертрофии икроножных мышц и характерен он, преимущественно, для дистрофии Дюшенна.

К признакам дистрофии Дюшенна относятся:

• неуклюжая походка;
• частые падения;
• трудности при беге, прыжках;
• постоянная слабость;
• мышечные контрактуры (состояние, когда вследствие непроизвольного напряжения мышц ограничены функции работы сустава ).

Пресимптоматическая стадия дистрофии Дюшенна
На этой стадии симптомы болезни еще не появляются. Однако часто отмечается задержка
психоречевого и моторного развития у детей. Диагноз можно поставить только в том случае, если имеется отягощенный семейный анамнез (то есть, если в семье имелись случаи заболевания дистрофией Дюшенна ).

Ранняя стадия дистрофии Дюшенна
Основным симптомом ранней стадии является нарастающая мышечная слабость. При тщательном осмотре можно выявить некоторые положительные симптомы болезни. Например, при подъеме с пола ребенок опирается руками о колени. Данный диагностический симптом называется положительной пробой Говерса. Также может наблюдаться «утиная походка» - при этом ребенок опирается на передние отделы стоп.

Поздняя стадия дистрофии Дюшенна
Самостоятельная ходьба на этой стадии наблюдается редко. Ребенок не в состоянии передвигаться, подниматься с пола. Мышечная слабость затрагивает и верхние конечности. Отмечается дистрофия дыхательной мускулатуры и поражение сердца .

Диагностика дистрофии Дюшенна
Основывается на анамнестических данных, врачебном осмотре и специфических лабораторных тестах. При осмотре отмечается мышечная слабость и увеличение (псевдогипертрофия ) икроножных мышц. Родители ребенка отмечают, что он гораздо позже начал ползать, ходить. Также они могут отмечать позднее речевое развитие.
В обязательном порядке проводится генетический анализ, биопсия мышц и лабораторные анализы. В анализе крови выявляется повышенное содержание креатинфосфокиназы и печеночных ферментов. Биопсия мышц выявляет дефицит белка дистрофина в мышечных клетках.

Прогноз при дистрофии Дюшенна неблагоприятный, так как заболевание очень быстро прогрессирует. Больные погибают в возрасте 20 лет от дыхательной недостаточности или сердечной недостаточности .

Дистрофия Беккера

Дистрофия Беккера – это также генетически обусловленное заболевание, в основе которого лежат дегенеративные изменения в мышечных волокнах. Причиной является дефект в гене, кодирующем белок дистрофин.
Дебют заболевания приходится на возраст 10 – 15 лет. Первый симптом – это мышечная слабость при интенсивных физических нагрузках. Далее слабость отмечается при умеренной нагрузке, например, при подъеме по лестнице. Способность к самостоятельному передвижению при дистрофии Беккера сохраняется до 40 лет.

Симптомами дистрофии Беккера являются:

• слабость в мышцах – 100 процентов;
• атрофия мышц таза – 90 процентов;
• псевдогипертрофия икроножных мышц – 80 процентов;
• снижение сухожильных рефлексов – 70 процентов.

Мышечная дистрофия Беккера называется еще доброкачественной дистрофией (для сравнения дистрофия Дюшенна – злокачественной ). Прогноз относительно благоприятный.

Миотоническая дистрофия

Миотоническая дистрофия или болезнь Штейнерта встречается относительно редко. Ее развитие обусловлено генетическим дефектом в 19-й хромосоме. Она одинаково поражает как мужчин, так и женщин. Начало заболевания часто приходится на возраст 30 – 40 лет. Первые проявления болезни – это слабость мимических мышц, замедленное расслабление после сокращения мышц конечности. Особенностью данной формы является то, что кроме скелетной мускулатуры повреждается гладкая мышечная ткань внутренних органов.

Лечение мышечных дистрофий

На сегодняшний день не существует специфических методов лечения мышечных дистрофий. Лечение направлено на борьбу с осложнениями - частые пневмонии , искривление позвоночника , сердечная недостаточность. Комплексное лечение включает физиотерапию , активные и пассивные упражнения, редко кортикостероиды. Иногда рекомендуется хирургическое лечение. Оно проводится с целью коррекции контрактур или сколиоза . Широко используются механические средства - подтяжки, инвалидные коляски, трости.
При дистрофии Дюшенна назначаются кортикостероиды, такие как преднизолон и дефлазакорт. Данные препараты способны замедлить прогрессирование мышечной слабости и отсрочить утрату способности к самостоятельному передвижению на 2 – 3 года.

Дистрофия миокарда

Дистрофия миокарда – это дегенеративное поражение мышц сердца, как правило, связанное с нарушением в них обмена веществ. Чаще всего дистрофия сердца или миокардиодистрофия – это приобретенное заболевание. Миокардиодистрофии могут быть вызваны самыми различными причинами - недостаточным питанием , приемом некоторых лекарств, системными заболеваниями.

Причинами дистрофии миокарда являются:

• недостаточное питание;
• токсическое воздействие алкоголя;
• системные заболевания.

Дистрофия сердца при диетах и несбалансированном питании

Поражение миокарда может быть спровоцировано как избыточным, так и недостаточным питанием. Чаще всего сердце поражается при безбелковой диете , голодании, недостаточном поступлении витаминов группы В, селена.

К погрешностям в питании, которые сопровождаются дистрофией сердца, относятся:

• голодание;
• белковая недостаточность (квашиоркор );
• недостаток витаминов группы В;
• дефицит селена.

Дистрофия миокарда при голодании
Как правило, отказ от пищи наблюдается при анорексии или при других психических расстройствах . Голодание приводит к дегенеративным изменениям миокарда. При длительном голодании снижается основной обмен и замедляется работа сердца. К морфологическим изменениям в миокарде относят жировую дистрофию на фоне атрофии. Клинически дистрофия миокарда в данном случае проявляется снижением частоты сердечных сокращений (брадикардией ), снижением артериального давления , отеками. Длительный недостаток витаминов и минералов приводит к электролитным расстройствам, а именно - дефициту калия и других электролитов. На электрокардиограмме (ЭКГ ) отмечается снижение вольтажа комплекса QRS, отклонение электрической оси сердца вправо. При дальнейшем голодании дистрофия миокарда может прогрессировать вплоть до сердечной недостаточности.

Дистрофия миокарда при квашиоркоре
Квашиоркор – это заболевание, которое встречается, преимущественно, в развивающихся странах, и связанно оно с недостаточным потреблением белка. Поскольку белки – это основные пластические вещества организма (они входят в состав клеток, ферментов ), то при их дефиците возникает полиорганная недостаточность. Клиническая картина квашиоркора включает задержку роста, гипотрофию , дистрофию мышц, в том числе и мышц сердца. Максимально симптомы выражены в возрасте от 5 до 6 лет. Очень рано появляются отеки, увеличивается печень и уменьшается сердце. На электрокардиограмме отмечаются те же изменения, что и при остром голодании - снижение вольтажа и изменение зубца Т. При квашиоркоре также страдает нервная система - дети становятся вялыми, апатичными.

Дистрофия миокарда при дефиците витаминов группы В
Витамины группы В являются составной частью многих ферментов, участвуют в окислительно-восстановительных реакциях. При их недостатке в первую очередь нарушается обмен углеводов. В результате этого в тканях (в том числе и в сердечной мышце ) накапливается пировиноградная и молочная кислота, а также уменьшается образование энергии. Таким образом, развивается тканевой ацидоз , который обусловливает недостаточность кровообращения. При гиповитаминозе В наблюдается высокий сердечный выброс и низкое периферическое сосудистое сопротивление. Клиническая картина характеризуется такими симптомами как сердцебиение , утомляемость, а иногда и нарушения сердечного ритма (аритмии ). Морфологические признаки дистрофии миокарда при гиповитаминозе включают интерстициальный отек и дегенерацию мышечных волокон. Диагностика заключается в определении концентрации витамина B.

Дефицит селена
Селен – это микроэлемент, преимущественно содержащийся в печени, почках, селезенке. В организме человека концентрация селена варьирует от 10 до 15 миллиграмм. Он входит в состав белков мышечной ткани, в том числе и сердца. При дефиците селена снижается активность определенных ферментов, что провоцирует накопление свободных радикалов и повреждение кардиомиоцитов (клеток сердца ). Недостаточное поступление в организм селена обусловливает развитие застойной кардиомиопатии , которая может протекать остро или хронически. При острой форме развивается кардиогенный шок, отек легких и тяжелые аритмии . Хроническая форма проявляется брадикардией, снижением сердечного выброса и развитием сердечной недостаточности.

Алкогольная дистрофия миокарда (миокардиодистрофия )

Токсическое воздействие на сердечную мышцу оказывает алкоголь, тяжелые металлы и некоторые лекарства.

Алкогольная дистрофия миокарда
Систематическое употребление алкогольных напитков является одним из факторов риска миокардиодистрофии. Более чем в 45 процентов случаев алкоголизм становится причиной дилатационной кардиомиопатии. Последние исследования показали, что систематическое злоупотребление алкоголем на протяжении 5 лет приводит к развитию дистрофии миокарда у каждой пятой женщины и аналогичного заболевания у каждого четвертого мужчины.

Дистрофия миокарда объясняется как прямым токсичным действием этанола на сердечную мышцу, так и опосредованным действием промежуточных продуктов обмена. Так, в организме алкоголь метаболизируется до ацетальдегида, который обладает сосудорасширяющими свойствами, а также стимулирует секрецию катехоламинов . Последние участвуют в реакциях клеточного метаболизма, включая транспорт кальция, синтез белков и тканевое дыхание. Продукты обмена алкоголя накапливаются в митохондриях сердечной мышцы, нарушая функции клеток и изменяя метаболизм всего сердца. В миокардиоцитах накапливаются жиры, и развивается феномен жировой дистрофии. Также у алкоголиков отмечаются множественные гиповитаминозы. На сердце большое влияние оказывает дефицит витамина В.

Алкогольная дистрофия сердца чаше всего развивается после 10 лет систематического употребления алкоголя, как правило, после 35 – 40 лет. Проявляется она одышкой (сначала при физической нагрузке, а потом и в покое ), усталостью, слабостью, аритмиями. При алкогольной дистрофии сердца высок риск внезапной сердечной смерти.

Токсические дистрофии также развиваются при употреблении кокаина, героина, при лечении противоопухолевыми средствами.

Сердечная дистрофия при системных заболеваниях

Системные заболевания – это аутоиммунные заболевания соединительной ткани. Поскольку соединительная ткань входит в состав практически всех органов и тканей, то при этих заболеваниях наблюдается системное (полиорганное ) поражение внутренних органов. Дистрофия миокарда наблюдается при системной красной волчанке , склеродермии .

У больных с системной красной волчанкой нарушения сердечной деятельности отмечаются в 80 процентах случаев (поражение сердца носит название волчаночного миокардита ). При этом в патологический процесс вовлекаются все структуры сердца - миокард, перикард, эндокард и сосуды сердца. Но больше воспаление затрагивает сердечную мышцу (миокард ) с развитием диффузного или очагового миокардита. У пациентов с волчаночным миокардитом на электрокардиограмме отмечается тахикардия , изменения сегмента ST-T, нарушениями сердечного ритма (аритмии и блокады ). Негативное действие на сердечную мышцу оказывают также глюкокортикоиды , которые используются в лечении самой системной красной волчанки. Длительное применение высоких доз глюкокортикоидов приводит к стероидной дистрофии. Пациенты жалуются на частые сердцебиения, боли в области сердца , одышку.

При системной склеродермии поражение сердца появляется уже спустя 2 – 3 года от начала заболевания. Морфологическими признаками дистрофии миокарда являются диффузный фиброз и некроз сердечной мышцы. Это значит, что сами миокардиоциты отмирают, а на их месте развивается соединительная ткань. Постепенно соединительная ткань замещает ткань миокарда. Однако эта ткань не может также эффективно сокращаться как сердечная, что и провоцирует развитие сердечной недостаточности. Нередко сердечная симптоматика при данном заболевании предшествует всем остальным симптомам. Пациенты предъявляют жалобы на боли в сердце, которые протекают по типу стенокардических. Они локализуются за грудиной, носят давящий или сжимающий характер, а также отдают в левую руку или лопатку.

Дистрофии глаза (сетчатки и роговицы )

Дистрофии глаза – это группа заболеваний, характеризующиеся дегенеративными изменениями в различных структурах глаза. Так, при дистрофии сетчатки изменения затрагивают различные слои сетчатки, а при дистрофии роговицы наблюдаются изменения в слоях роговицы.

Сетчатка – это внутренняя оболочка глазного яблока, в строении которой различают несколько слоев. В самой сетчатке выделяют центральный (он же макула ) и периферический отделы. Дистрофия сетчатки – это деструктивный (разрушающий ) процесс слоев сетчатки, чаще всего, вследствие нарушенного их питания. Дистрофические изменения могут быть врожденными (семейно-наследственными ) или приобретенными. У лиц пожилого возраста выявляются старческие дистрофии сетчатки, в развитии которых большое значение играет атеросклероз .

Видами дистрофии сетчатки являются:

• пигментная дистрофия сетчатки;
• дистрофия макулы;
• кольцевидная дистрофия сетчатки.

Пигментная дистрофия сетчатки

Эта патология, которая одновременно затрагивает оба глаза и сопровождается разрушением пигментного слоя сетчатки. Пигментный эпителий – это десятый слой сетчатки, который содержит в себе светочувствительные элементы. Именно поэтому при его разрушении пациенты предъявляют жалобы на ухудшение зрения в темноте. Причины пигментной дистрофии сетчатки до сих пор неизвестны, наблюдается семейно-наследственная передача заболевания. Дебют пигментной дистрофии приходится на молодой возраст. Морфологическим признаком является поражение нейроэпителиального слоя сетчатки с разрушением светочувствительных элементов (палочек и колбочек ). При этом сам пигментный эпителий набухает и смещается во внутренние слои сетчатки, параллельно происходит фиброз ретинальных сосудов. Заболевание протекает длительно с постепенной потерей зрения .

Симптомами пигментной дистрофии сетчатки являются:

• отложение пигмента в сетчатке;
• атрофия (разрушение ) зрительного нерва;
• сужение полей зрения;
• потеря зрения с наступлением сумерек.

Центральное зрение при данном заболевании длительно сохраняется, но с течением времени все же падает. Наследственные дистрофии сетчатки, в том числе и пигментная, плохо поддаются лечению. Медикаментозная терапия направлена на улучшение питания сетчатки с целью замедлить разрушительный патологический процесс.

Дистрофия макулы (центральная дистрофия )

Макула – это центральная часть сетчатки, отвечающая за центральное зрение. Дистрофия макулы (макулодистрофия ) чаще всего бывает возрастная, то есть развивается у лиц старшей возрастной группы. Наряду с катарактой и глаукомой данная патология является одной из наиболее частых причин слепоты у лиц старше 60 лет. В Российской Федерации частота данной патологии составляет более 15 человек на тысячу населения, то есть каждый 20 россиянин подвержен старческой слепоте вследствие макулодистрофии.

Основным симптомом макулодистрофии является утрата центрального зрения. Поражение макулы приводит к появлению зрительных иллюзий, таких как искажение линий, предметов или появление пятен в поле зрения. Выделяют две формы дистрофии макулы - «сухую» и «влажную».

Сухая форма дистрофии макулы
Является наиболее распространенной и встречается примерно в 90 процентах случаев. Она характеризуется накоплением продуктов обмена клеток, которые снижают доступ для кислорода и питательных веществ к фоторецепторам (колбочкам ). Часто этот вид макулодистрофии протекает бессимптомно. Но по мере накопления продуктов обмена в сетчатке появляются такие симптомы как «затуманивание» зрения и выпадение участков из поля зрения. Прогноз при данной форме дистрофии относительно благоприятный, так как высокая острота зрения сохраняется на протяжении многих лет.

Влажная форма дистрофии макулы
Эта форма встречается значительно реже предыдущей, приблизительно в 10 процентах случаев. Однако протекает она более злокачественно с быстро прогрессирующей потерей зрения. При влажной форме отмечается процесс «неоваскуляризации сетчатки», для которого характерно врастание новых сосудов в сетчатку. Через эти новые и неполноценные кровеносные сосуды кровь просачивается в толщу ткани. В результате этого развивается отек сетчатки и резкое ухудшение зрения. Влажная форма характеризуется более стремительным течением и неблагоприятным прогнозом. За несколько недель или месяцев происходит снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты.

Ранние признаки заболевания
Важно знать, что при макулярной дистрофии страдает центральное и цветное зрение, поэтому, сначала происходит утрата яркости и контрастности цветов. Это может проявляться в искажении очертаний, нередко пациенту требуется большая освещенность помещения, чем ранее. Далее возникают трудности при чтении - могут выпадать отдельные буквы, слоги или даже слова. Позднее снижается острота зрения, у пациента возникают трудности как на близком расстоянии, так и при взгляде вдаль. Если не обратиться к врачу на данном этапе, то перед глазами появляется полупрозрачное пятно, которое резко снижает зрение.

Кольцевидная дегенерация сетчатки
При кольцевидной дегенерации сетчатки вокруг желтого пятна появляются мелкие точечные белые очаги. Эти очаги формируют скопления в виде колец или полуколец, отсюда и название дистрофии. Кроме колец на сетчатке визуализируются мелкие кровоизлияния. Заболевание развивается медленно, но острота зрения зависит от выраженности изменений.

Дистрофия роговицы

Роговица – это передняя часть фиброзной оболочки глаза. У здорового человека роговица гладкая, прозрачная, не содержит в себе сосудов. В строении роговицы различают пять слоев. Дистрофия роговицы – это патология, при которой прозрачность роговицы снижается, что обуславливает снижение остроты зрения.
Различают первичные (врожденные ) и вторичные (приобретенные ) дистрофии роговицы. Для первичных дистрофий характерно ранее развитие заболевания, наследственный характер, медленно прогрессирующие течение. Как правило, при врожденных дистрофиях поражаются одновременно оба глаза, отчего патологический процесс носит двухсторонний и симметричный характер. Причины этих дистрофий неизвестны, а воспалительный элемент для них не характерен.
В зависимости от места поражения выделяют несколько видов дистрофий.

Видами дистрофии роговицы являются:

• эпителиальные дистрофии;
• дистрофии мембраны Боумена;
• стромальные дистрофии;
• эндотелиальные дистрофии.

Эпителиальная дистрофия
Данный вид дистрофии встречается крайне редко. Это наследственная патология, которая проявляется в первые годы жизни. Одновременно поражаются оба глаза. Основными симптомами дистрофии является формирование в центральной части роговицы множества мелких пузырьков (кист ). С течением времени пузырьки превращаются в помутнения, в результате чего роговица перестает быть прозрачной. Снижение прозрачности роговицы обуславливает утрату зрения.

Дистрофия мембраны Боумена
Это также наследственно обусловленная дистрофия, которая проявляется в первые десять лет жизни ребенка. К ранним симптомам дистрофии относится светобоязнь и покраснение конъюнктивы. Морфологическим признаком является формирование мелких эрозий (язв ) в роговице, в результате чего капсула мутнеет и становится шероховатой. Вследствие этого чувствительность роговицы снижается, а острота зрения падает.

Стромальная дистрофия
Этот вид дистрофии проявляется в возрасте 10 – 15 лет. Течение заболевания медленно прогрессирующее, к 40 годам острота зрения существенно падает. Для стромальной дистрофии характерно формирование в поверхностных слоях роговицы мелких включений. Под микроскопом эти включения напоминают «крошки хлеба» или «снежинки». Чем больше таких включений, тем мутнее становится роговица, и тем больше снижается острота зрения.

Эндотелиальная дистрофия
Это очень редкий вид дистрофии, для которого характерны обширные очаги «облысения» эндотелия. Роговица отекает и приобретает серо-голубой цвет.

Лечение дистрофии сетчатки и роговицы

Лечение дистрофии сетчатки включает сосудорасширяющие

Миокардиодистрофия (дисгормональная, дисметаболическая, алкогольная, смешанного генеза и др.) – причины, виды и симптомы, диагностика и лечение у детей и взрослых

Понятие, как трофика – комплекс механизмов организма, отвечающий за процессы метаболизма и сохранность нормальной структуры клеток. При заболевании дистрофией нарушаются процесс саморегулирования клеток и транспортировка продуктов метаболизма.

Этому заболеванию чаще всего подвержены маленькие дети до трех лет, выражаются в виде замедленного физического, психомоторного и интеллектуального развития.

Виды дистрофии

В зависимости от того, какие процессы организма подверглись нарушению, дистрофию подразделяют на: жировую, белковую, минеральную и углеводную. По своему распространению дистрофия различается как внеклеточная, клеточная и смешанная.

По этиологии это заболевание бывает как врожденным, так и приобретенным. Генетически врожденная дистрофия обуславливается нарушениями обмена углеводов, жиров или белков, имеющими наследственный характер. Поражаются при этом различные ткани организма и центральная нервная система. Заболевание отличается особой коварностью, потому что дефицит необходимых организму ферментов может привести к летальному исходу.

Симптомы дистрофии

Признаки заболевания проявляются в виде: возбуждения, ухудшения сна, повышенной утомляемости, потери аппетита, общей слабости и потери массы тела. У маленьких – задержка в развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания, могут наблюдаться: снижение мышечного тонуса организма, нарушения в иммунной системе, увеличение печени и нарушение стула.

Возможны даже такие как: нарушения сердечного ритма, снижение артериального давления, анемия и дисбактериоз.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии во всех случаях должно проводиться комплексно в зависимости от ее степени тяжести. Если заболевание является следствием какой-либо болезни, упор в лечении направляют на причину возникновения болезни. Основным методом лечения является проведение терапии при помощи различных диет, а также профилактика вторичных инфекций.

При заболевании первой степени тяжести детей лечат в , но в случае второй и третей степени – назначают лечение в стационарном режиме с размещением заболевшего в отдельный бокс.

При назначении лечебной диеты сначала определяется переносимость организмом определенного вида пищи, а уже затем постепенно увеличивается ее объем.

Зачастую больным дистрофией назначают грудное молоко и кисломолочные смеси. Питание должно быть дробным - до десяти раз в день. Также больному необходимо вести дневник питания, где указываются все изменения стула и веса тела. Помимо продуктов питания назначают ферменты, витамины, биологически активные добавки и стимуляторы.

Для того чтобы уберечь своего ребенка от заболевания дистрофией, в период должна тщательно следить за своим здоровьем, отказаться от вредных привычек и соблюдать режим дня. После того как ребенок появится на свет, необходимо соблюдать определенные правила кормления и ухода за . Очень важно своевременно различные инфекционные заболевания и соблюдать режим посещения педиатра для контроля веса и роста ребенка.

Макулодистрофией называют нарушение питания сетчатки в центральной зоне, где происходит фокусирование изображения окружающих предметов. От состояния данного участка глаза зависит острота зрения. Нарушения питания сетчатки глаза полностью зависит от потребляемой пищи, особенно животного происхождения. Около 40% населения теряет зрение от данного заболевания после 40 лет. Пока макулодистрофия считается неизлечимой, но достижения лазерной терапии в сочетании с употреблением питательных веществ могут затормозить развитие болезни.

Вам понадобится

• - овес посевной;
• - цветки календулы;
• - черника;
• - мумиё;
• - алоэ.

Инструкция

Чтобы затормозить развитие заболевания соблюдайте диету, включающую вещества, которые могут противостоять возрастной дегенерации . Это – , ликопеин, лютеин, биофлаваноиды, антоцианизады. Они содержатся во фруктах и овощах, особенно зеленных и листовых (петрушка, укроп, сельдерей, капуста, ), ягодах земляники и черники, крапивы. Исключительно пророщенная пшеница.

Для лечения заболевания принимайте отвар овса. Для его приготовления возьмите полулитровую банку цельного , очистите от мусора и, промыв в проточной воде, замочите зерно на 3-4 часа. Слив с него воду, поместите в трехлитровую кастрюлю и залейте до верха фильтрованной водой. Поставив кастрюлю на слабый огонь, доведите до кипения и варите в течение тридцати минут. Когда остынет, отфильтруйте и, слив в банку, поместите в холодильник. Принимайте по 4-5 стаканов подогретого отвара в день, добавляя по ложечке меда и истолченных ягод черноплодной рябины, черники, черной смородины или фейхоа.

Дистрофия - это заболевание, в результате которого в тканях организма происходит потеря или накопление веществ, не характерных для нормального состояния.

При белковой мезенхимальной дистрофии могут пострадать печень, почки, селезенка и надпочечники человека. У пожилых людей нарушается работа сердца и головного мозга.

Стромально-сосудистая жировая дистрофия - это возникновение болезненных узловых отложений на конечностях человека (например, болезнь Деркума). Заболевание может быть местным и общим, провоцировать как накопление веществ, так и их потерю.

Результатом мезенхимальной углеводной дистрофии может быть отек, набухание или размягчение суставов, костей и хрящей человека.

Лечение и профилактика

После того как будет установлен точный диагноз, необходимо немедленно приступать к лечению этого заболевания в зависимости от его вида и степени тяжести. Выбрать тактику лечения поможет специалист, но при любом виде дистрофии необходимо организовать правильный уход за больным, устранить все факторы, которые способны спровоцировать осложнения.

Кроме проведения основного лечения, также необходимо соблюдать режим дня и придерживаться строгой диеты, приписанной врачом, обязательны прогулки на свежем воздухе, водные процедуры, физические упражнения.

Для профилактики этой патологии необходимо тщательно следить за собственным здоровьем, по возможности исключить все негативные факторы, которые могут спровоцировать дистрофию любого вида.

Укрепляйте иммунитет, питайтесь рационально и сбалансировано, занимайтесь спортом и избегайте стрессов - это будет лучшей профилактикой не только этого, но и многих других заболеваний.

Иногда в организме возникают процессы, нарушающие обменные процессы в клетках организма. Причин и факторов, способствующих этому явлению, несколько. Результатом такой патологии становятся необратимые процессы, приводящие либо к увеличению веса пациента, либо к его стремительной потере.

Такое явление называется ожирением или так происходят дистрофические изменения. Последнее заболевание имеет множество особенностей.

Такое состояние, как дистрофические изменения в теле, возникает у людей, имеющих проблемы с обменом веществ. Под действием определенных факторов в теле человека возникают повреждения клеток и пространства между ними, что ведет к нарушению функциональных особенностей того органа, в котором такие процессы возникли.

Согласно медицинским терминам, дистрофические изменения – это патология, ведущая к нарушению трофики, т. е. определенного комплекса механических процессов, ответственных за метаболизм и целостность клеток органов и тканей.

По выполняемым функциям трофики разделяют на клеточные и внеклеточные. В зависимости от того, какой трофик подвергается изменениям, зависит и вид приобретаемой дистрофии, а также ее симптомы.

Больше всего данному недугу подвержены дети первых трех лет жизни. Но возникает заболевание и у взрослых под действием ряда факторов. Существует даже такой вид патологии, как хронические дистрофические изменения – болезнь, симптомы которой у некоторых людей проявляются каждые 2-3 года. Но лечение этой болезни дает неплохие результаты и при соблюдении определенных требований периоды обострения становятся более редкими.

Данное заболевание легко может распространяться на все тело, тогда оно попадает под классификацию «системное», т. е. общее, а может локализоваться в одном органе. В этом случае недуг называется местным. Такое разделение крайне важно, т. к. лечение, как и симптомы, в данном случае, совершенно разные.

Важна и этиология заболевания. Причины и симптомы приобретенной и врожденной дистрофии имеют существенные отличия. Врожденное заболевание начинает проявлять себя с первых же месяцев жизни малыша.

Объясняется такой недуг просто: у ребенка генетически заложен дефицит тех или иных веществ, участвующих в метаболических процессах. Как результат – накопление в тканях тела не расщепленных белков, жиров или углеводов, которые в итоге становятся причиной нарушения функционирования того или иного органа. В обязательном порядке возникают необратимые процессы в нервной системе. Лечение врожденной дистрофии невозможно, а потому летальный исход наступает в 100% случаев: большинство детей с врожденной дистрофией не доживают даже до первого дня рождения.

Генетические разновидности дистрофии

Кроме общей дистрофии, есть и местная, поражающая тот или иной орган или определенную часть тела.

Самой известной является мышечная дистрофия Дюшенна. Это врожденное генетическое заболевание, передающееся по наследству. Мышечная дистрофия Дюшенна – исключительно мужское заболевание. Характеризуют его такие симптомы, как снижение тонуса мышц и нарушения работы центральной нервной системы.

А вот ген, ответственный за развитие такого недуга, как мышечная дистрофия Дюшенна, переносят исключительно девочки. Представительницы слабого пола также страдают определенными видами дистрофии мышц, но симптомы болезни более слабые, а потому диагноз «мышечная дистрофия Дюшенна» им не ставится.

Диагностируют болезнь еще в детском возрасте. Если к положенному возрасту ребенок не начинает ходить или часто падает, педиатр может предположить, что у малыша развивается болезнь. После осмотра ортопеда и проведения определенных обследований (анализ крови, мышечный тест, биопсия мышечной ткани), этот диагноз либо подтверждается, либо опровергается.

Если болезнь присутствует, со временем дистрофические изменения поразят все части тела ребенка: мышцы ослабнут, потом атрофируются, суставы деформируются и потеряют форму.

Лечение данного недуга невозможно, т. к. болезнь относится к генетическим недугам. Но малышу и родителям показана психологическая поддержка и социальная адаптация.

Следующий вид генетического недуга – миотоническая дистрофия. Характеризуется изменениями не только в мышцах и костях, но и в поджелудке, щитовидке, сердце и в головном мозге. Миотоническая дистрофия одинаково часто встречается у представителей обоих полов, но носителем также являются женщины. Проявляется миотоническая дистрофия атрофией мышц лица, нарушением зрения и сердцебиения, облысением, в тяжелых случаях – умственной отсталостью.

Дистрофии внутренних органов

Наиболее известной дистрофией внутренних органов является жировая дистрофия печени. Это состояние, при котором в главном фильтре человеческого тела возникают островки жира, заменяющие клетки самой печени.

Часто жировая дистрофия печени никак себя не проявляет, но если лечение не проводится, болезнь переходит в цирроз печени или острую печеночную недостаточность. Лечится жировая дистрофия печени довольно просто - обычно пациенту назначается усиленное, полноценное и рациональное питание.

Если метаболические процессы нарушаются в клетках, формирующих сердечную мышцу пациента, возникает дистрофия миокарда. Возникает дистрофия миокарда по разным причинам. Способствуют ее появлению недостаток определенных витаминов, алиментарная дистрофия, отравление токсическими веществами.

Дистрофия миокарда является следствием определенных недугов сердечно-сосудистой системы, а потому четких признаков, присущих именно ей, дистрофия миокарда не имеет. Лечение в данном случае направлено на восстановление обменных процессов в клетках сердца, его правильного ритма и питания его клеток. Дистрофия миокарда часто приводит к острой сердечной недостаточности и летальному исходу.

Дистрофические изменения органов зрения

Если в глазном яблоке наблюдаются процессы, при которых его ткани отмирают, ставится диагноз дистрофия сетчатки глаза. Если лечение ее не производится, всегда приводит сначала к ухудшению, а потом и к полной потере зрения. Дистрофия глаза имеет две формы: приобретенную и наследственную, т. е. врожденную. Делится на два вида: периферическую и центральную.

Периферическая дистрофия глаза обычно возникает у людей, перенесших повреждения глазных яблок, страдающих близорукостью или миопией. Центральная дистрофия сетчатки органов зрения относится к возрастным явлениям, которым подвержены пожилые люди, ведущие нездоровый образ жизни или проживающие в экологически неблагополучных районах.

Проявляет себя нарушениями зрения: потерей его остроты, яркости и четкости. Если дистрофия сетчатки глаза не лечится или пациент проводит лечение самостоятельно, велика вероятность полной атрофии глаз.

Лечится врачом - офтальмологом при помощи лазерных операций и лекарственных препаратов. Существуют и народные рецепты от данного недуга, но их применение должно быть согласовано со специалистом.

Еще один вид дистрофии органов зрения – дистрофия роговицы. Эта болезнь относится к разряду наследственных, т. е. врожденных. Проявляется различными нарушениями зрения у ребенка. Имеет несколько видов, обусловленных тканями, в которых она развивается.

Кроме нарушения зрения, дистрофия роговицы проявляет себя болью в глазах, слезотечением, неприятием яркого света. Лечится дистрофия роговицы в зависимости от ее вида. Обычно это применение медикаментозных средств, физиотерапия, хирургические операции. Дистрофия роговицы может и не передаться ребенку, если мама в период беременности получала все необходимые питательные вещества и полноценно высыпалась.

Данному недугу подвержены не только внутренние органы, но и такие части тела, как пальцы, а точнее – ногти. Состояние, при котором ногтевая пластина меняет свою форму, называется дистрофия ногтей.

Причина, по которой развивается дистрофия ногтевой пластины, одна – нарушение правил ухода за ней, ошибки в маникюре или просто несоблюдение гигиены рук. Дополнить эти факторы могут ослабленный иммунитет, недостаток витаминов, плохая экология, инфекционные заболевания и травмы рук.

Дистрофия ногтей имеет несколько разновидностей, отличающихся местом и степенью поражения рогового слоя и ногтевого ложа. Симптомы, которыми отмечается дистрофия ногтей, это деформация и расслоение ногтевой пластины, ее истончение.

Лечение в данном случае подразумевает исключение провоцирующего фактора и укрепление ногтей природными и медикаментозными средствами.

Потеря массы тела, обусловленная неправильным питанием

Самым распространенным видом данного недуга является алиментарная дистрофия. Развивается она как результат полноценного питания пациента. Алиментарная дистрофия – это итог недоедания, голодания, исключения из рациона тех или иных питательных веществ. Организму просто не хватает еды и он расходует имеющиеся у него запасы – подкожную жировую клетчатку.

Когда и этот запас заканчивается, организм начинает расходовать протеины, являющиеся основной внутренних органов. Так алиментарная дистрофия приводит к атрофии мышц, некоторых органов и эндокринных желез. Симптомы болезни косвенные: алиментарная дистрофия проявляет себя болью в теле, постоянным чувством голода, повышенной утомляемостью.

Если лечение не проводится, алиментарная дистрофия приводит к патологическим изменениям в сердечной мышце, желудке и кишечнике, мышцах и костях, эндокринной системе. Имеет несколько степеней тяжести. Лечение обычно состоит в усиленном питании и устранении симптомов недуга.

Журналист-практик, рецепты проверяет на себе.
Знает все про мужчин и народную медицину.

Порою, обыватели довольно легкомысленно раскидываются понятием дистрофия, называя за глаза или в шутку каждого худого человека «дистрофиком». При этом мало кто из них знает, что дистрофия это серьезная болезнь, которая требует не менее серьезного лечения.

Что такое дистрофия?

Само понятие дистрофия состоит из двух древнегреческих слов – dystrophe, что означает затруднение и trophe, т.е. питание. Однако связано оно не с тем, что человек не хочет или не может полноценно питаться, а с таким явлением, когда все поступающие в организм питательные вещества, просто не усваиваются им, что соответственно приводит к нарушению нормального роста и развития, которое проявляется не только внешне, но и внутренне (дистрофия органов и систем).

Таким образом, дистрофия – это патология, в основе которой лежит нарушение (расстройство) клеточного метаболизма, которое приводит к характерным структурным изменениям.

В основе заболевания, согласно патологической анатомии, лежат процессы, которые нарушают нормальную трофику организма – способность клеток к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма (обмена веществ).

Причины развития дистрофии

К сожалению, но причины развития дистрофии могут быть различны и их немало.

Врожденные генетические нарушения метаболизма.
Частые инфекционные заболевания.
Перенесенные стрессы или нарушения психики человека.
Нерациональное питание, причем как недоедание, так и злоупотребление продуктами, особенно теми, которые содержат большое количество углеводов.
Проблемы со стороны органов пищеварения.
Общее ослабление иммунитета.
Постоянное воздействие на организм человека внешних неблагоприятных факторов.
Хромосомные заболевания.
Соматические заболевания.

Этот неутешительный список можно продолжать, поскольку причин, которые в любой момент могут запустить процесс нарушения трофики действительно великое множество.

Но было бы ошибкой считать, что они действуют на всех абсолютно одинаково и способны спровоцировать развитие дистрофии. Отнюдь, в силу индивидуальности каждого человеческого организма, они либо запускают развитие процесса нарушения, либо нет.

Основные симптомы заболевания

Признаки дистрофии напрямую зависят от ее формы и степени тяжести заболевания. Так специалисты различают I, II и III степени, основными признаками при которых будут:

I степень – снижение массы тела, эластичности тканей и мышечного тонуса у пациента. Кроме того наблюдается нарушение стула и иммунитета.
II степень – подкожная клетчатка начинает истончаться, а то и вовсе исчезает. Развивается острая витаминная недостаточность. Все это на фоне дальнейшего снижения массы тела.
III степень – наступает полное истощение организма и развиваются нарушения дыхания и работы сердца. Температура тела держится на низких показателях, равно как и показатели АД.

Однако существуют основные симптомы, характерные абсолютно для всех форм и видов дистрофий, которые можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

Состояние возбуждения.
Снижение или полное отсутствие аппетита.
Нарушение сна.
Общая слабость и быстрая утомляемость.
Значительные изменения массы тела и роста (последнее наблюдается у детей).
Различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
Снижение общей сопротивляемости организма.

При этом сам пациент, как правило, отказывается признавать нависшую угрозу, считая свое состояние результатом переутомления или стресса.

Классификация заболевания

Проблема в том, что дистрофия дистрофии рознь и в каждом отдельном случае ее проявления могут быть различными. Именно по этому, специалисты определили следующую классификацию данного заболевания.

По своей этиологии различают:

врожденную дистрофию;
приобретенную дистрофию.

По видам нарушения обмена она может быть:

белковой;
жировой;
углеводной;
минеральной .

Согласно локализации своих проявлений различают:

клеточную (паренхиматозную ) дистрофию;
внеклеточную (мезенхимальную, стромально–сосудистую ) дистрофию;
смешанную дистрофию.

По своей распространенности она может быть:

системной , т.е. общей ;
местной .

Кроме того, следует учитывать тот факт, что особняком от всех видов дистрофий стоит врожденная, которая обусловлена наследственными нарушениями обмена белков, жиров или углеводов. Происходит этого из-за недостатка в организме ребенка какого-либо фермента, что в свою очередь приводит к тому, что в тканях или органах начинает скапливаться не до конца расщепленные вещества (продукты) обмена. И хоть процесс может прогрессировать в любом месте, тем не менее, всегда поражается ткань ЦНС, что приводит к летальному исходу уже в первые годы жизни.

Ярким примером может служить гепатоцеребральная дистрофия, которая сопровождается нарушением функций печени, ЦНС и головного мозга.

Морфогенез же остальных видов дистрофий может развиваться по четырем механизмам: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез или трансформация.

Особенности видов дистрофии согласно их локализации и нарушению обмена БЖУ

Клеточная или паренхиматозная дистрофия характеризуется нарушением обмена веществ в паренхиме органа. Под паренхимой органа (не путать с паренхиматозным органом, т.е. неполостным) в данном случае понимается совокупность клеток, которые обеспечивают его функционирование.

Жировая дистрофия печени – яркий пример заболевания, при котором клетки не справляются со своей функцией – расщепление жиров – и они начинают накапливаться в печени, что может вызвать стеатогапатит (воспаление) и цирроз в дальнейшем.

Опасным осложнением может являться и острая жировая дистрофия печени, поскольку она довольно быстро прогрессирует и ведет к печеночной недостаточности и токсическая дистрофия, которая приводит к некрозу клеток печени.

Помимо этого, к паренхиматозным жировым дистрофиям относят сердечную, когда поражается миокард, который становится дряблым, что приводит к ослаблению его функции сокращения, дистрофию желудочка и дистрофию почек.

Белковые паренхиматозные дистрофии – это гиалиново-капельная, гидропическая, роговая.

Гиалиново-капельная – характеризуется скоплением в почках (реже печень и сердце) белковых капель, например, при гломерулонефрите. Она характеризуется тяжелым скрытым течением, результатом которого становится необратимый процесс дистрофии.

К этому же виду относят и зернистую дистрофию, характеризующуюся скоплением в цитоплазме клеток набухших ипохондрий.

Гидропическая же в свою очередь проявляется скоплением в органах капель белковой жидкости. Процесс может развиваться в клетках эпителия, печени, надпочечников и в миокарде. В случае если количество подобных капель в клетке велико, то происходит вытеснение ядра на периферию – так называемая баллонная дистрофия.

Для роговой дистрофии характерно скопление рогового вещества там, где оно должно быть в норме, т.е. эпителий человека и ногти. Ее проявлениями являются ихтиоз, гиперкератоз и др.

Паренхиматозная углеводная дистрофия – это нарушение обмена в организме человека гликогена и гликопротеидов, что особенно характерно при сахарном диабете или, например, при муковисцидозе – так называемая наследственная слизистая дистрофия.

Внеклеточная дистрофия или мезенхимальная может развиться в строме (основа, которая состоит из соединительной ткани) органов, вовлекая в процесс всю ткань вместе с сосудами. Именно поэтому ее еще называют стромально-сосудистой дистрофией. Она может носить характер белкового, жирового или углеводного расстройства.

Ярким проявление данного вида дистрофии является периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза. Она может носить как врожденный, так и приобретенный характер и приводить к снижению остроты зрения (поражение макулы) и плохой ориентации в темное время суток, а в конечном итоге к отслойке сетчатки глаза или пигментальной дистрофии. Кроме того, в процесс может быть вовлечена и роговица глаза.

Периферическая хориоретинальная дистрофия также характеризуется серьезными нарушениями в питании глазного дна, что может привести к потере зрения.

Наиболее распространенным явлением является мышечная дистрофия, которая характеризуется прогрессирующей слабостью мышц человека и их дегенерацией – миотоническая дистрофия, вовлекая в процесс не только скелетные мышцы человека, но и поджелудочную железу, щитовидную, миокард и в конечном итоге и мозг.

Белковая мезенхимальная дистрофия может затрагивать печень, почки, селезенку и надпочечники человека. В старческом возрасте ей подвержены сердце и головной мозг. Что касается последнего, головного мозга, то это может привести к медленно прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии – нарушение кровоснабжения головного мозга, вследствие чего нарастают диффузные нарушения и как следствие расстройство основных функций головного мозга пациента.

Что касается стромально-сосудистой жировой дистрофии, то ее ярким проявлением может служить тучность пациента и ожирение или болезнь Деркума, когда на конечностях (в основном ноги) и на туловище можно наблюдать болезненные узловые отложения.

Примечательным есть тот факт, что стромально-сосудистые жировые дистрофии могут носить как местный, так и общий характер и приводить как к накоплению веществ, так и, наоборот, к их катастрофической потере, например, как при алиментарной дистрофии, которая может развиться вследствие недоедания и недостачи питательных веществ, как у людей, так и у животных.

Мезенхимальную углеводную дистрофию еще называют ослизнением тканей человека, что связано с дисфункцией эндокринных желез, и что, в свою очередь может привести к отеку, набуханию или размягчению суставов, костей и хрящей пациента, например, как при дистрофии позвоночника, которую довольно часто можно встретить у женщин постклиматерического возраста.

Смешанная дистрофия (паренхиматозно-мезенхимальная или паренхиматозно-стромальная) характеризуется развитием дисметаболических процессов, как в паренхиме органа, так и в его строме.

Данный вид характеризуется нарушением обмена таких веществ как:

Гемоглобин, который осуществляет перенос кислорода;
меланин, который защищает от УФ-лучей;
билирубин, который участвует в пищеварении;
липофусцин, который обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.

Лечение и профилактика дистрофий

После постановки окончательного диагноза и определения вида дистрофии необходимо незамедлительно приступать к ее лечению, которое в данном случае напрямую зависит от степени тяжести заболевания и его характера. Только врач может правильно подобрать соответствующие методы и препараты для устранения подобных дисфункций обмена. Однако существует ряд правил (мероприятий), соблюдение которых необходимо при любой из видов дистрофий.

1. Организация соответствующего ухода за пациентом и устранение всех провоцирующих осложнение факторов (см. причины возникновения дистрофий).
2. Соблюдение режима дня, с обязательным включением прогулок на свежем воздухе, водных процедур и физических упражнений.
3. Соблюдение строгой диеты, прописанной специалистом.

Что до профилактики этого сложного заболевания, то необходимо максимально усилить методы и мероприятия по уходу за собой (или детьми), для того чтобы по возможности полностью исключить все негативные факторы, способные вызвать данного вида нарушение.

Необходимо помнить, что укрепление собственного иммунитета и иммунитета своих детей с самого раннего возраста, рациональное и сбалансированное питание, достаточные физические нагрузки и отсутствие стрессов – это лучшая профилактика всех заболеваний и дистрофии в том числе.