Заболевания почечной системы не являются редкостью. Они доставляют массу проблем пациентам, а при неправильном или несвоевременном лечении способны привести к серьезным осложнениям вроде почечной недостаточности и пр. Одной из опасных почечных патологий, способных лишить пациента трудоспособности, является интерстициальный нефрит.

Интерстициальный нефрит

Интерстициальным (или тубулоинтерстициальным) нефритом принято считать патологию воспалительного происхождения, поражающую канальцы и интерстициальную ткань почек. Заболевание развивается на фоне вещественнообменных нарушений, инфекционных процессов или интоксикации.

Согласно международной классификации, патологии присвоен код по МКБ-10:

  • Острый интерстициальный нефрит – N10;
  • Хронический интерстициальный нефрит – N11.

Болезнь считается весьма распространенной и по симптомам похожа на пиелонефрит, только при интерстициальном нефрите отсутствует разрушение тканей, а воспалительный процесс затрагивает только соединительнотканные структуры, из которых формируется своего рода каркас органа, и не затрагивает чашечно-лоханочную систему. Патология возникает у пациентов разного возраста от маленьких детей до пожилых людей, но все же чаще патология встречается у 20-50-летних больных.

Хронический интерстициальный нефрит

Формы

Интерстициальный нефрит почек классифицируется на несколько разновидностей. По механизму развития патология бывает:

  1. Первичной – когда заболевание формируется само по себе;
  2. Вторичной – когда интерстициальный нефрит возникает на фоне уже имеющейся почечной патологии, ухудшая картину течения. Коме того, вторичные формы заболевания имеют такие причины как диабет, лейкемия, подагра и пр.

По характеру интерстициальный нефрит подразделяется на:

  • Хронический – этой форме свойственно развитие фиброзных изменений в тканях, из которых образована строма. Постепенно происходит канальцевый некроз, затем поражаются клубочки, фильтрующие кровь. При отсутствии необходимой медпомощи велика вероятность развития нефросклероза, когда происходит необратимое нарушение почечных функций, являющее смертельно опасным. Спровоцировать хронический интерстициальный нефрит могут аутоиммунные патологии и нарушения в формировании почечных тканей, мочевыделительные аномалии и гранулематозные воспалительные патологии, длительный прием НПВП или болеутоляющих средств;
  • Острый – такая патологическая форма начинается резко с внезапного повышения температуры, гематурии, поясничных болей и увеличения выделяемой мочи. Если заболевание характеризуется сложной степенью, то может развиться недостаточность почек. Причиной патологии выступают инфекции и аллергические диатезы, белковые инъекции и лимфопролиферативные болезни.

В соответствии с клинической картиной патология классифицируется на:

  • Очаговый интерстициальный нефрит – когда патологические признаки отличаются слабовыраженным характером, пациента беспокоит полиурия, больные обычно быстро излечиваются;
  • Тяжелая форма – когда интерстициальный нефрит сопровождается признаками длительного отсутствия мочи и недостаточности почек. Пациент нуждается в срочном гемодиализе, иначе возрастает риск смерти;
  • Развернутый нефрит – когда все проявления имеют ярко выраженные характеристики;
  • Абортивная форма – пациента не беспокоят анурические расстройства, он быстро идет на поправку, почки восстанавливают свою деятельность. Подобный тип интерстициального нефрита характеризуется положительной динамикой и не опасен для больного.

Существует и другая классификация данной почечной патологии – по этиологическому признаку:

  1. Идиопатический нефрит – когда причину болезни установить не удается;
  2. Аутоиммунный – причины патологического процесса кроются в иммунных сбоях;
  3. Постинфекционный – заболеванию способствовала ранее перенесенная инфекция;
  4. Токсико-аллергический интерстициальный нефрит – развивается под влиянием длительного химического, токсического, лекарственного воздействия на организм.

На видео о формах интерстициального нефрит:

Патогенез

Ведущее значение в формировании интерстициальных форм нефрита отводится антительному и иммунокомплексному механизму. Антительный механизм развития отмечается при органической интоксикации пенициллинами и кризом, обусловленным отторжением трансплантата. Иммунокомплексный механизм развития характерен для красной системной волчанки, длительной терапии НПВП и патологиях лимфопролиферативного характера. Как происходит развитие заболевания?

В ходе патологического процесса в почечных тканях формируется воспалительная отечность, сосудистый спазм, ведущий к резкому сужению сосудов и ишемии органа. Внутриканальцевое давление поднимается, падает ток плазмы через почки, возрастает креатининовый уровень. Если ишемия почки выражена ярко, то велик риск развития папиллярного некроза, сопровождающегося обилием кровянистых примесей в моче.

На фоне воспаления в интерстициальных почечных тканях развивается клеточная инфильтрация. Все вышеописанные процессы приводят к долготекущему нарушению концентрирования мочи и стойкому воспалительному процессу в почечных тканях.

Симптомы и признаки

Клиническая картина интерстициального почечного воспаления зависит от формы патологического процесса. Острый нефрит обычно возникает примерно на третьи сутки после начала патологий инфекционного характера и приема диуретических, антибиотических средств.

Пациенты отмечают:

  • Отсутствие аппетита;
  • Вялое и ослабленное состояние;
  • Тошнотно-рвотный синдром;
  • Гипертермию;
  • Миалгическую симптоматику;
  • Повышением АД;
  • Аллергическими высыпаниями на кожной поверхности;
  • Недостаточность почек.

На поздних этапах хронического патологического процесса структура клубочков и их функциональность существенно нарушается.

У пациентов формируется гломерулосклероз и недостаточность почек хронического типа. Гломерулосклероз вызывает сильную отечность и протеинурию.

Отмечаются симптомы вроде:

  • Аллергических высыпаний;
  • Волнообразной лихорадки;
  • Полиурии или анурии;
  • Болезненности в поясничной зоне;
  • Постоянного ощущения жажды и сухости во рту;
  • Анемии;
  • Повышенного давления и пр.

У детей первым признаком патологии является возникновение отечности и развитие полиурии. Анализы показывают в крови повышенный уровень мочевины и креатинина. Для пациентов детского возраста наиболее характерна острая патологическая форма, хотя известны случаи хронического течения нефрита, что обуславливается неправильным лечением или его отсутствием.

Диагностика

В ходе диагностики патологии пациенту назначается множество процедур, например, биохимический и общий анализ мочи и крови, посев мочи, пробы Зимницкого и Реберга, почечная биопсия. При наличии интерстициального нефрита в крови выявляется повышенный уровень мочевины и креатинина, имеет место лейкоцитоз. Анализы мочи показывают присутствие в моче протеинов, незначительных примесей крови и эозинофильных клеток.

Проба Зимницкого позволяет оценить концентрационную способность почек, а проба Реберга показывает степень выделительной функциональности и способность почечных канальцев выделять и всасывать различные вещества. Посев мочи позволяет определить присутствие в ней бактериальных возбудителей. Кроме того, назначается ультразвуковое исследование почек.

Лечение

Подход к лечению интерстициального нефрита зависит от его формы и этиологии. Огромное значение уделяется дегидратации пациента, а если возникает острая недостаточность почек, то необходим экстренный гемодиализ.

Острого

Острый нефрит часто возникает на фоне приема медикаментозных препаратов, поэтому первым назначением является отмена всех лекарств, способных вызвать патологию. Если эффект от отмены препаратов отсутствует, то через 2 дня назначается гормональная терапия кортикостероидами. При дальнейшем нарастании клиники недостаточности почек показано применение Преднизолона, а при ярко выраженных почечных нарушениях рекомендуется пульс-терапия с использованием Метилпреднизолона.

При своевременной и правильной терапии симптоматика быстро проходит и уже через полмесяца исчезает окончательно. Концентрационная почечная деятельность восстанавливается примерно через пару месяцев.

Хронического

Хронический интерстициальный нефрит лечится с применением препаратов, действие которых направлено на улучшение почечной микроциркуляции. Иногда терапию дополняют кортикостероидными медикаментами. Показан рацион с преобладанием в продуктах витаминов В-группы, картофельно-капустная или гипоаллергенная диета и обильное питье. Если АД в норме, то употребление соли не запрещено.

Прогнозы и осложнения

Среди наиболее вероятных осложнений специалисты называют:

  • Развитие стойкой гипертонической болезни;
  • Хронизация острого интерстициального нефрита;
  • Формирование недостаточности почек острого либо хронического типа.

При остром нефрите прогнозы обычно благоприятные. Если же патология перешла в хроническую форму, то лечение будет более сложным и длительным. При отсутствии терапевтических мер возрастает риск летального исхода.

Профилактика

Избежать подобной патологии можно, исключив переохлаждения и чрезмерные физические перегрузки, избегая длительного приема медикаментов. В сутки следует выпивать минимум 2 л. воды, а при появлении инфекционных очагов, нужно своевременно проводить их санацию.

Что такое Хронический интерстициальный нефрит

Хронический интерстициальный (тубулоинтерстициальный) нефрит (ХИН) представляет собой воспалительное заболевание почек неинфекционной природы с локализацией патологического процесса в межуточной (интерстициальной) ткани и обязательным поражением почечных канальцев.

Заболевание это все чаще встречается в клинической практике не только нефрологов, но и терапевтов, хотя сведений о нем у врачей-терапевтов, к сожалению, еще недостаточно. Этим, а также значительными диагностическими трудностями объясняется и тот факт, что ХИН диагностируется далеко не во всех случаях, особенно в поликлинических условиях. Практическая значимость и актуальность ХИН обусловлена значительной распространенностью заболевания, но главным образом тем, что оно имеет прогрессирующее течение и в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. В ряде случаев при тяжелом обострении ХИН может сопровождаться развитием и острой почечной недостаточности.

Что провоцирует Хронический интерстициальный нефрит

ХИН - полиэтиологическое заболевание. Он может быть следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОИН. Однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причины его возникновения самые разнообразные - следствие медикаментозных, бытовых и производственных интоксикаций, радиационные воздействия, метаболические нарушения, инфекции, иммунные сдвиги в организме и т. п. Среди перечисленных и многих других этиологических факторов ведущая роль в возникновении ХИН принадлежит длительному употреблению (злоупотреблению) лекарственных средств, из которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, амидопирин, бутадион и др.), а в последние годы нестероидные противовоспалительные средства - НПВС (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.).

В 1953 г. О. Spuhler и Н. Zollinger впервые описали особую форму ХИН, получившую название "фенацетиновый нефрит" (фенацетиновая нефропатия). Наличие причинной связи между возникновением ХИН и злоупотреблением фенацетином в настоящее время считается общепризнанным фактом. Это подтверждается в частности значительным распространением фенацетинового нефрита в тех странах, население которых широко пользуется этим препаратом в качестве болеутоляющего средства (ФРГ, Свейцария, Франция, Англия, Австрия, Скандинавские страны). Заболевание это встречается преимущественно у лиц, которые на протяжении нескольких, а иногда и многих лет (и даже десятилетий) в больших дозах принимали фенацетин. Описаны случаи, когда суммарная многолетняя доза этого препарата составляла от 10 до 40-65 и даже до 95 кг (Н. Zollinger, 1972; О. Nbrdenfelt, N. Ringertz, 1901. Цит. по: Я. П. Залькалнс, 1990). В подобных случаях больные в течение суток принимали от 10-20 до 70 таблеток фенацетина. Однако развитие фенацетиновой нефропатии возможно и при употреблении меньшего количества этого препарата, если он принимается регулярно и в достаточно высоких суточных дозах (более 1,0 г или до 5-30 таблеток) в течение от 1 года до 10 лет и более. Отмечено, в частности, что достаточно 1,0 г фенацетина в день в течение 1-3 лет, чтобы вызвать развитие хронического интерстициального (фенацетинового) нефрита (Б. И. Сулутко, 1987).

Длительное употребление (злоупотребление) анальгетиков, антипиретиков и НПВС также приводит к развитию ХИН. Этот вариант заболевания в литературе обозначается как анальгетическая нефропатия. По секционным данным, частота ее в разных странах мира колеблется от 0,1 до 4,0 % и приводит к развитию терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН) в 5 % случаев в ССА и Канаде, в 11 - в Англии, в 17 - в Австрии и в 22 % - в ЮАР (А. И. Борисов, В. В. Сура, 1984). В нашей стране эта патология встречается намного реже - в 0,2-0,6 % (Г. В. Волгина с соавт., 1988). По данным Я. П. Залькалнса (1980), среди обследованного им контингента лиц длительность употребления анальгетиков и антипиретиков колебалась от 2 до 20 лет, а общая доза препарата достигала 1-11 кг (в среднем 3-4 кг). Мочевой синдром как одно из наиболее важных проявлений лекарственного ХИН (в данном случае анальгетической нефропатии) обнаружен Я. П. Залькалнсом (1990) в 21,05 % случаев, причем среди женщин несколько чаще (23,76 %), чем среди мужчин (16,63 %).

Длительное употребление анальгетиков в различных комбинациях увеличивает риск развития анальгетической нефропатии с исходом в ХПН в 3-10 раз (Г. В. Волгина, Л. М. Жбырь, М. Г. Ревзис, 1988). В то же время известно, что далеко не у всех, кто пользуется (и даже злоупотребляет) анальгетиками, возникает эта патология почек: анальгетическая нефропатия развивается лишь у 40-50 % из них, преимущественно у женщин после 40-45 лет (Г. Маждраков, 1980).

В свою очередь причиной длительного употребления анальгетиков либо различных их комбинаций являются упорные головные боли, заболевания суставов различного происхождения и целый ряд других заболеваний, в том числе и нервной системы (невралгия, остеохондроз с болевым синдромом и т. п.).

Помимо упомянутых лекарственных препаратов, причиной ХИН может быть длительный прием противосудорожных средств (у больных, страдающих эпилепсией), кофеина, кодеина, героина, пеницилламида, каптоприла, фуросемида, препаратов золота (И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). ХИН нередко возникает у больных подагрой, при СКВ, синдроме Сегрена, отторжении трансплантата, криоглобулинемии, неопластических процессах, а также у больных с доброкачественной артериальной гипертензией (примерно у 10 %). В то же время у значительной части (около 21 %) больных причина ХИН остается невыясненной (Б. И. Сулутко, 1983; И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). Эти случаи заболевания относят к идиопатическому ХИН.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического интерстициального нефрита

Полагают, что ХИН имеет свои особенности в зависимости от причины, вызвавшей это заболевание. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и др.) оказывают прямое повреждающее действие на клетки канальцевого эпителия, вызывая дистрофические изменения в них с последующим отторжением. В то же время нет убедительных доказательств в пользу прямого нефротоксического действия фенацетина на канальцевые структуры почек. Существует мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена - парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина, главным образом метгемоглобина, образующихся под влиянием фенацетина (Г. Маждра-ков, 1980; Б. И. Сулутко, 1983; Н. Zollinger, 1972 и др.).

При длительном воздействии анальгетиков и НПВС на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, приводящие к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и стойким изменениям в структуре и функции тубулярного аппарата почек (Я. П. Залькалнс, 1990). В частности, ацетилсалициловая кислота оказывает токсическое воздействие на ферментные системы канальцевого эпителия на уровне мозгового слоя (Н. Zollinger, 1972).

В патогенезе анальгетической нефропатии существенную роль играет также ишемия почек, возникающая в результате вазоконстрикции, которая в свою очередь обусловлена угнетением анальгетиками синтеза простогландинов (Б. И. Сулутко, 1983). Кроме того, анальгетики способны вызывать и некротические изменения в мозговом веществе почек, главным образом в зоне почечных сосочков. Воспалительный процесс начинается именно с этой зоны, а затем уже распространяется на другие отделы медуллярного слоя и корковое вещество. При этом возможно развитие как папиллярного некроза, так и папиллярного склероза. Чаще наблюдается папиллярный некроз, проявляющийся развитием острого ишемического инфаркта концевой или средней части сосочка. Образующиеся фрагменты распада почечного сосочка могут вызывать обструкцию мочеточника с последующим развитием гидронефроза. Папиллярный некроз может осложняться инфекцией или проявляться абактериальным воспалением. При этом раньше и в наибольшей степени в патологический процесс вовлекаются петли нефрона и прямые сосуды, что приводит к развитию медуллярной дисфункции с нарушением концентрирования мочи и электролитного обмена с последующим развитием дегидратации организма.

В происхождении ХИН существенное значение имеет и состояние реактивности организма, его индивидуальная чувствительность к лекарственным препаратам, в пользу чего свидетельствует тот факт, что заболевание это развивается далеко не у всех, кто длительно употребляет фенацетин или другие анальгетики. Не исключается возможность и аутоиммунного генеза ХИН в результате образования комплексов "лекарственный препарат + белок ткани почки", обладающих антигенными свойствами (Т. Д. Никула, 1983). Иммунные сдвиги при ХИН проявляются также уменьшением абсолютного количества и изменением функционального состояния Т-лимфоцитов, снижением способности к бласттрансформации. В крови таких больных обнаруживают повышение уровня IgG и IgM (H. А. Коровина, 1979). Однако антитела к базальным мембранам канальцев выявляются в крови относительно редко (примерно у 7 % больных), а иммунные комплексы в почечной ткани - еще реже. При фенацетиновом ХИН они вообще не обнаруживаются (Б, И. Сулутко, 1983).

Гистоморфологические изменения при ХИН изучены достаточно хорошо как по материалам аутопсий, так и по данным прижизненной пункционной биопсии почки, а также в условиях эксперимента.

Макроскопически по мере прогрессирования заболевания и увеличения сроков от его начала наблюдается постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула отделяется от почечной ткани с трудом вследствие образования между ними спаек, сращений. На разрезе отмечаются истончение коркового слоя, бледность и атрофия сосочков, явления папиллярного некроза; в тяжелых случаях выявляется отрыв верхушки сосочков, которые свободно располагаются в чашках. Нередко на месте некротизированных сосочков обнаруживаются кистозные образования. Встречаются очень короткие и секвестированные сосочки с неровными изъеденными контурами. В начальных стадиях ХИН и при относительно легком его течении выявляется пятнистый характер почечной ткани с чередованием темных участков с атрофией ткани и участков здоровой ткани с нормальным цветом. Интерстициальная ткань отечна, разрыхлена, инфильтрирована, что приводит к сдавлению канальцев и повышению внутриканальцевого давления.

Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживаются во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Независимо от причины, вызвавшей ХИН, наиболее характерными гистоморфологическими признаками его являются лимфоцитарная либо макрофагальная инфильтрация интерстициальной ткани с преимущественной локализацией воспалительного процесса перитубулярно и вокруг сосудов, а также дистрофия как дистальных, так и проксимальных отделов канальцев. Дистрофическим и атрофическим изменениям подвергаются и собирательные трубочки, в меньшей мере - петли нефронов. Просветы канальцев расширены, в них часто обнаруживаются особые включения - двоякопреломляющие кристаллы желтого или зеленого цвета, появление которых расценивается как отражение тяжелого почечного ацидоза. Почечные клубочки на ранних этапах развития ХИН не претерпевают существенных изменений, однако в дальнейшем вследствие сдавления и обтурации канальцев они вторично подвергаются гиалинозу и склерозу. В итоге постепенно происходит гибель все большего числа нефронов и замена их соединительной (рубцовой) тканью, что приводит к вторичному сморщиванию почек. Юкстагломерулярные нефроны вовлекаются в патологический процесс раньше кортикальных и в более выраженной степени, поскольку петли их значительно длиннее и глубже проникают в мозговое вещество вплоть до сосочков, откуда обычно и начинается воспалительный процесс. Участки поражения коркового вещества, дистрофические и атрофические изменения со стороны эпителия канальцев с дилатацией их просвета, гиали ноз клубочков располагаются чаще всего над ранее некротизированными сосочками. Сам такой сосочек может отсутствовать, быть сморщенным либо находиться в полости чашки. В ткани его нередко обнаруживаются кальцификаты, отложения липофусцина и гемосидерина. После отделения сосочка возможно восстановление эпителия и проходимости канальцев, расположенных в этой зоне.

Почечные сосуды обычно не подвергаются существенным изменениям либо вообще интактны. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, подвергшейся фиброзным изменениям, выявляется гиперплазия средней и внутренней оболочек их, в артериолах - иногда гиалиноз.

Симптомы Хронического интерстициального нефрита

Симптоматика ХИН длительное время остается весьма скудной либо симптомы заболевания вообще отсутствуют. Поэтому определить истинное начало болезни бывает трудно или почти невозможно. Лекарственный ХИН (фенацетиновый или анальгетический) в подавляющем большинстве случаев является "второй болезнью", т. е. развивается на фоне ранее существовавшего заболевания, по поводу которого больные и употребляли длительно лекарственные препараты (фенацетин, анальгин и др.), послужившие причиной поражения почек. Поэтому симптомы "первой" болезни в течение длительного времени затушевывают (маскируют) начальные признаки "второй болезни" (ХИН). Следовательно, впервые обнаруженные клинические проявления, которые свойственны ХИН, уже не являются ранними для этого заболевания, поскольку выявляются спустя несколько, а иногда и много лет от начала его возникновения. Нередко такие больные обращаются за врачебной помощью совсем по другому поводу, и у них при обследовании обнаруживают мочевой синдром, анемию, артериальную гипертензию как следствие уже длительно существующего, скрыто протекавшего ХИН. В других случаях уже при первом обращении наряду с упомянутыми симптомами наблюдаются признаки хронической почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии.

Субъективные симптомы ХИН неспецифичны, развиваются исподволь и нарастают постепенно. Это жалобы на общую слабость, недомогание, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, снижение аппетита. Позлее появляются ноющие боли в поясничной области, жажда, сухость во рту, частые позывы к мочеиспусканию, увеличение суточного количества мочи.

Наиболее ранними объективными признаками ХИН, свидетельствующими о поражении почек, считается полиурия в сочетании с никтурией, гипостенурией, поллакиурией и полидипсией. Одновременно или несколько позже появляется и мочевой синдром в виде незначительной либо умеренно выраженной протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и реже - цилиндрурии. Изменения в моче в начале заболевания бывают непостоянными и минимальными. Суточная экскреция белка с мочой (суточная протеинурия) обычно не превышает 1,0 г, реже достигает 2,0 г, но даже при обострении заболевания не превышает 3,0 г. Все симптомы нарастают постепенно.

По мере прогрессирования заболевания и снижения концентрационной функции почек полиурия имеет тенденцию к увеличению, сопровождаясь дальнейшим падением относительной плотности мочи и усилением гипостенурии. Как следствие этого, появляется полидипсия с поллакиурией, а затем развиваются симптомы дегидратации - жажда, сухость во рту, слизистых оболочек и кожных покровов, похудание. Вследствие длительной и выраженной полиурии нередко развиваются гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия, снижение в крови магния, гиперкальцийурия. Нарушения электролитного баланса могут сопровождаться соответствующей клинической симптоматикой и нередко требуют коррекции.

Примерно у 1/3 больных течение ХИН осложняется появлением симптомов почечной колики с нарастанием протеинурии и гематурии вплоть до макрогематурии. Это бывает связано с развитием некроза сосочков (папиллярный некроз) и обтурацией мочеточников (мочеточника) некротизированными структурными элементами сосочка либо отторгнувшимся сосочком. Клиническая симптоматика папиллярного некроза развивается остро, внезапно и, помимо упомянутых признаков, характерных для почечной колики, сопровождается лихорадкой, олигурией, лейкоцитурией, гиперазотемией, явлениями ацидоза. Такое состояние обычно продолжается в течение нескольких дней, после чего симптомы папиллярного некроза постепенно уменьшаются и исчезают. Однако в отдельных случаях симптоматика не уменьшается, а нарастает, клиническая картина приобретает характер тяжелой острой почечной недостаточности с неблагоприятным исходом.

К числу ранних и частых признаков ХИН, и в частности фенацетиновой и анальгетической нефропатии, относится гипохромная анемия. У больных фенацетиновым ХИН, кроме того, нередко обнаруживается мет- и сульфгемоглобинемия, с чем связывают появление бледной окраски кожи с желтоватым оттенком. Механизм развития анемии и ее нарастания по мере прогрессирования ХИН остается не совсем ясным. По-видимому, имеют значение прямое токсическое воздействие фенацетина и анальгетиков на гемоглобинопоэз с образованием мет- и сульфгемоглобина, гемолиз, иммунные нарушения с появлением антиэритроцитарных антител; не исключается возможность хронических кровотечений из язв в желудочно-кишечном тракте. По данным Г. Маждракова (1980), примерно у 15 % больных ХИН наблюдаются однократные или повторные желудочные кровотечения. 6 поздних стадиях усиление анемии обусловлено развитием ХПН. У некоторых больных отмечается ретикулоцитоз, чаще в начале заболевания. Характерно увеличение СОЭ различной степени выраженности.

По мере длительности заболевания и его прогрессирования снижается клубочковая фильтрация и появляются клинические и лабораторные признаки ХПН. При поздней диагностике ХИН клинико-лабораторные симптомы ХПН могут быть первыми проявлениями этого заболевания. На фоне ХПН могут возникать и явления геморрагического диатеза. Тотальная почечная недостаточность у большинства больных ХИН обычно развивается через 3-4 года с момента установления диагноза.

У некоторых больных ХИН возможно развитие синдрома "сольтеряющей почки". Такое состояние, связанное с падением концентрационной функции почек и проявляющееся полиурией, полидипсией, канальцевым ацидозом, обозначают как нефрогенный диабет. Вследствие канальцевого ацидоза и связанной с ним потери кальция с мочой развиваются мышечная слабость, остеодистрофия, образуются конкременты. У части больных появляются глюкозурия, амино- и ацидурия. В конечном итоге синдром "сольтеряющей почки" может привести к выраженной потере электролитов с развитием гипотензии, вплоть до сосудистого коллапса по типу надпочечниковой недостаточности.

ХИН может осложняться присоединением инфекции мочевых путей и почек с явлениями пиелонефрита, что проявляется лихорадкой, дизурией, лейкоцитурией, выраженной интоксикацией. Это осложнение отмечается примерно у 1/3 больных ХИН и существенно ухудшает течение заболевания и его прогноз. ХИН в таких случаях приобретает иногда быстропрогрессирующее течение и за 1-2 года приводит к развитию тяжелой почечной недостаточности.

Диагностика Хронического интерстициального нефрита

Установление диагноза ХИН основывается прежде всего на данных анамнеза, которые свидетельствуют о длительном употреблении (злоупотреблении) фенацетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов либо различных их комбинаций. Появление на этом фоне мочевого синдрома с незначительно либо умеренно выраженными протеинурией, гематурией, лейкоцитурией и реже - цилиндрурией, увеличение суточного диуреза, иногда до значительной полиурии со снижением относительной плотности мочи (гипостенурия) и полидипсией, являются одними из важнейших диагностических критериев хронического лекарственного интерстициального нефрита (Я. П. Залькалнс, 1990). Диагноз становится более убедительным, если после приступов почечной колики в моче обнаруживаются элементы некротизированных почечных сосочков. К числу ранних диагностических критериев ХИН относят и появление гипо- либо (реже) нормохромной анемии, повышение СОЭ, развитие умеренно выраженной артериальной гипертензии, протекающей обычно доброкачественно. Важно также учитывать, что у больных ХИН отсутствуют отеки. Существенное значение имеет наличие рентгенологических признаков папиллярного некроза. Их удается обнаружить при внутривенном введении больших доз и высоких концентраций контрастных веществ с последующей томографией почек. Других рентгеноурологических признаков, характерных для ХИН, нет.

Для уточнения диагноза ХИН прибегают к прижизненной пункционной биопсии почки. При этом наиболее достоверным морфологическим субстратом ХИН считается выявление гистологических признаков некроза сосочков. Наличие других морфологических изменений в интерстициальной ткани - воспалительной инфильтрации, отека, а также дистрофических и атрофических изменений в канальцах - не является строго специфичным для ХИН, поскольку они могут встречаться и при поражении почек иного происхождения. Однако еще раз следует подчеркнуть, что диагностика ХИН, особенно ранняя, представляет большие трудности, в связи с чем заболевание это распознается далеко не всегда, а процент диагностических ошибок все еще остается высоким.

Лечение Хронического интерстициального нефрита

Основное значение в лечении больных ХИН заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые послужили причиной развития этого заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования либо стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрещение дальнейшего приема препаратов может вызвать обратное развитие воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановление структуры эпителия канальцев. При этом наблюдается также улучшение либо (реже) восстановление нарушенных функций почек.

В остальном проводится симптоматическая терапия. Назначаются витамины (аскорбиновая кислота, B6, В12), цианокобаламин (для улучшения гемопоэза при наличии анемии), гипотензивные средства в случаях, протекающих с артериальной гипертензией, анаболические гормоны (преимущественно в стадии ХПН). Больным с тяжелым и быстропрогрессирующим течением ХИН назначают глюкокортикостероиды в суточной дозе 40-50 мг (преднизолон). При сохраненной азотовыделительной функции почек, т. е. при отсутствии признаков ХЛН, существенных ограничений в диете не требуется, она должна быть физиологически полноценной в отношении содержания белков, углеводов и жиров, богата витаминами. Нет необходимости и в ограничении поваренной соли и жидкости, поскольку отеки обычно отсутствуют, а суточный диурез увеличен. Некоторое ограничение соли требуется лишь в случаях, протекающих с артериальной гипертензией. Напротив, в связи с потерей жидкости в результате полиурии, а с ней и основных ионов (калия, натрия, хлора и др.) в ряде случаев возникает необходимость коррекции водно-электролитного баланса путем дополнительного введения жидкости, растворов натрия хлорида и калия хлорида, что осуществляется под контролем за концентрацией упомянутых электролитов в плазме крови и их суточной экскреции с мочой.

В стадии ХПН лечение больных ХИН проводится так же, как и при ХПН другого происхождения.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

Профилактика Хронического интерстициального нефрита

Предупреждение ХИН лекарственного происхождения заключается в ограничении употребления (особенно длительного и в больших дозах) фенацетина, анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, в назначении их только по показаниям и проведении лечения ими под строгим врачебным контролем, тем более при повышенной индивидуальной чувствительности к ним. Среди лиц, длительно пользующихся лекарственными препаратами, необходимо вести профилактическую работу и предупреждать их о возможных неблагоприятных последствиях, к которым может привести злоупотребление этими средствами.

Интерстициальный нефрит - воспалительное заболевание, которое локализуется в интерстициальной (межуточной) ткани почек и канальцевом аппарате нефронов. Поскольку в клинической картине преобладают выраженные нарушения функций почечных канальцев, заболевание также носит и другие названия – тубулоинтерстициальная нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит.

Виды

Различают 2 формы интерстициального нефрита – острую и хроническую.

  1. Острая форма характеризуется воспалительными изменениями в межуточной ткани почек и может привести к такому тяжелому осложнению, как острая почечная недостаточность. Может возникать у людей разного возраста, от новорожденных малышей до пожилых лиц, однако большая часть заболевших регистрируется в возрастном диапазоне 20-50 лет.
  2. Хронический форма приводит к развитию фиброза интерстициальной ткани, атрофии канальцев и поражениям клубочков на поздних стадиях болезни. Исходом, как правило, является развитие нефросклероза.

Лечение заболевания напрямую зависит от состояния пациента и клинических проявлений.

Причины

Причины, которые провоцируют возникновение интерстициального нефрита, могут быть самыми разнообразными. Но чаще всего, развитие болезни связывают с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, особенно антибиотиков, сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных средств, анальгетиков, иммунодепрессантов и др.

Механизм возникновения данного заболевания до конца не изучен. Наиболее обоснованной является теория об иммунном генезе болезни. При этом основным провоцирующим фактором все равно остается негативное воздействие этиологических факторов (токсины, антибиотики и др.) на белковые структуры мембран почечных канальцев и интерстициальной ткани, с образованием комплексов, которые обладают антигенными свойствами. То есть, говоря обычным языком, начало заболевания можно описать нижеприведенной последовательностью процессов.

Этиологический фактор с током крови попадает в почки и, проходя сквозь клубочковый фильтр, поступает в канальцевый просвет. Здесь чужеродное вещество реабсорбируется, и пройдя сквозь стенки канальцев, разрушает белковые структуры базальных мембран, образуя полные антигены. Происходящая иммунная реакция взаимодействия антител и антигенов, приводит к образованию иммунных комплексов, которые откладываются в интерстиции и базальных мембранах канальцев, что и вызывает воспалительный процесс.

Кроме токсических и лекарственных препаратов, заболевание может связано с обструкцией мочевыводящих путей, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, длительным воздействием тяжелых металлов, заболеваниями иммунной этиологии, гранулематозными болезнями, злокачественными образованиями. Если установить причину интерстициального нефрита не представляется возможным, используется термин «идеопатический интерстициальный нефрит».

Диагностика

Поскольку часто заболевание носит стертую, не выраженную симптоматику, то установка правильного диагноза имеет определенные трудности. Наиболее надежным клиническими проявлением для постановки диагноза является сочетание определенных признаков – явления гиперазотермии на фоне острой почечной недостаточности, которые возникают в первые дни после назначения определенной группы лекарственных препаратов, возникающая в начале болезни полиурия, и раннее развитие гипостенурии.

В диагностике заболевания используют ряд лабораторных и инструментальных методов исследования – анализы крови и мочи, гистологическое исследование пунктата ткани почек, рентгенологическое и ультразвуковое исследование почек.

Симптомы

Симптомы интерстициального нефрита напоминают пиелонефрит, который также поражает канальцы и межуточную ткань почек, однако при данном заболевании воспалительный процесс не сопровождается деструктивными изменениями в тканях почки и не распространяется на лоханки и чашки.

Начальные симптомы проявляются в первые дни приема лекарственных веществ. Пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, сонливость, тошноту, потерю или снижение аппетита. Часто эти симптомы могут сопровождаться лихорадкой и ознобом, мышечной ломотой, аллергическими высыпаниями на коже. В моче обнаруживают эритроциты и белок.

Острый интерстициальный нефрит вирусной этиологии обладает выраженной симптоматикой почечного синдрома на фоне гемморагической лихорадки. Клиническая картина практически полностью совпадает с симптоматикой острого пиелонефрита.

Хронический интерстициальный нефрит в начале развития обладает скудной симптоматикой. По мере развития в почках патологического процесса, появляются различные симптомы интоксикации организма – боли в пояснице и животе, утомляемость, слабость, бледность кожных покровов, характерна полиурия. Лабораторные исследования мочи выявляют умеренную протеинурию, антибактериальную лейкоцитоурию и микрогематурию.

Дисметаболический хронический интерстициальный нефрит характеризуется кристаллурией. Далее проявляются такие симптомы, как анемия и лабильная умеренная гипертензия. Канальцевая функция почек значительно уменьшается, плотность мочи снижается. Дальнейший прогресс болезни еще более снижает функциональность почек и приводит к развитию почечной недостаточности. Поздние стадии характеризуются структурными и функциональными изменениями клубочков и развитием гломерулосклероза. Рубцы интерстициальной ткани и развивающийся фиброз, приводят к сморщиванию почек, и бывает сложно отличить хронический интерстициальный нефроз от какой либо другой нефропатии.

Лечение

Для лечения интерстициального нефрита требуется госпитализация в нефрологическое отделение. Лечение в первую очередь заключается в выяснении причины заболевания. Часто специальная терапия не требуется. Огромное значение имеет отмена вещества, которое спровоцировало заболевание. В остальном назначается симптоматическая терапия и специальная диета с ограничением продуктов с высоким содержанием белков животного происхождения. При острой и хронической формах из употребления исключаются продукты, раздражающие канальцевый аппарат почки – пряности, копчености, маринады, травы с острым вкусом. Для улучшения почечной микроциркуляции назначаются такие лекарственные препараты как Курантил, Трентал, Теоникол.

Интерстициальный нефрит – неинфекционное воспаление почек, поражающее межуточный участок ткани органа. Дальнейшее прогрессирование болезни затрагивает сосуды и структурные единицы почек. Протекает в тяжелой форме. Различают острый интерстициальный нефрит и его хроническую форму. Эта патология является наиболее распространенной причиной развития почечной недостаточности.

Причины возникновения острой и хронической формы болезни различны. Первую в основном вызывает прием лекарств с нефротоксическими свойствами. Это противовоспалительные препараты нестероидного характера, сульфаниламиды, противосудорожные средства, вакцины и сыворотки. Среди антибиотиков выделяют пенициллины, тетрациклины, Гентамицин, Доксициклин, из антикоагулянтов – Варфарин. Подобным действием обладают мочегонные, такие как Фуросемид, Триамтерен. Заболевание способны вызвать также Аспирин, Аллопуринол, Каптоприл и иммунодепрессант Азатиоприн.

Фиксировались случаи развития патологии на фоне кандидозной, стрептококковой, бруцеллезной инфекции, возбудителя лептоспироза. Если больной перенес сепсис, инфекция, вызывающая интерстициальный нефрит, иная.

Нередко острый вид болезни провоцируют токсины и ядовитые вещества (яд поганки, анилиновые красители, ртуть, свинец и прочие). У больных зачастую при заболевании наблюдается повышение уровня калия, щавелевой и мочевой кислоты, кальция в крови, что обуславливается сбоем в процессах обмена.

Хронический интерстициальный нефрит возникает из-за следующих факторов:

  • иммунноподавляющие болезни;
  • прием анальгетиков, солей лития, противовоспалительных препаратов нестероидного типа;
  • нарушение процессов метаболизма;
  • патологии органов кроветворения;
  • патологическое развитие почек;
  • бактерии, вирусы, грибы Кандида;
  • интоксикация организма солями ртути, кадмия.

Если форму заболевания не удается определить, ее относят к идиопатическому виду.

Течение патологии

Острый и хронический интерстициальный нефрит отличаются механизмом развития болезни. В первом случае увеличение образования антител влияет на мембрану почки и образование иммунных комплексов. Интерстиция (межуточная ткань) отекает, и находящиеся в ней сосуды сдавливаются. В результате клетки плохо питаются, нарушается процесс очищения крови, накапливаются азотистые шлаки. Из-за долгого сдавления возникает некроз сосочков, появляется кровь в урине.

При хроническом течении заболевания антитела выделяют вещества, негативно воздействующие на клетки канальцев. Скопившиеся клетки лимфоцитов способны синтезировать коллаген фибробластами. В случае повторного воспаления повреждаются клубочки органа, а антитела, выработанные в процессе, блокируют канальцы.

Разновидности патологии

Хроническая форма не классифицируется. Выделяют первичное и вторичное воспаление на основании тех же признаков, что и в острой форме. Она. в свою очередь, подразделяется по механизму развития (иммунное и аутоиммунное воспаление) и клиническим признакам (первичный и вторичный нефрит).

Проявления заболевания

При остром интерстициальном нефрите симптомы и его морфология выражается спустя пару суток употребления лекарственных препаратов (воздействия провоцирующих факторов). Больного беспокоят боли в голове, нижней части спины, суставах, тошнота и общее недомогание. Повышается температура тела, появляются высыпания на эпидермисе и зуд, аппетит и отечность отсутствуют.

Болезнь в такой форме способна протекать развернуто (с ярко проявляющимися признаками), банально (в крови повышается уровень креатинина, мочевыделение отсутствует долгое время), абортивно (повышенное мочевыделение, азотистых веществ в крови нет, работа почек спустя два месяца восстанавливается) и очагово (полиурия, симптоматика неясная, креатинин в пределах нормы).

Патология способна быстро развиваться при массивном ишемическом некрозе. У больного возникает острая почечная недостаточность, нередко приводящая к смерти. В 20% случаев диагностируется идиопатическая форма болезни с излечимой недостаточностью, при этом признаки патологии отсутствуют.

Морфология признаков при ХИНе практически никак не проявляется или отсутствует вообще. Диагностируется случайно при обращении больного в поликлинику с жалобами на гипертензию и анемию. При этом отечность отсутствует. В урине присутствуют небольшие изменения, развивается полиурия, кровь закисляется. В результате больших потерь кальция и глюкозы возникает слабость в мышцах, дистрофические изменения костных тканей, гипотония.

Длительное течение и склероза почек становятся причинами перехода болезни в хроническую форму.

Развитие патологии у ребенка

Интерстициальный нефрит у детей выражается так же, как и у взрослых. Для малыша исключают производственные факторы, длительные заболевания. Выделяют ряд морфологических признаков:

  • усиление потоотделения;
  • боли в голове и поясничном отделе спины;
  • недомогание, утомляемость;
  • снижение аппетита, приступы тошноты.

При воспалении почек ребенка часто клонит в сон, и он быстро утомляется. Иногда наблюдаются высыпания на кожном покрове, лихорадка.

Выявить патологию сложно, поэтому для врача будет важна любая информация о жалобах, самочувствии и поведении ребенка. Заболеванию подвержены даже новорожденные. Если у матери есть предрасположенность к воспалению почек, стоит контролировать беременность и состояние плода.

Как выявить патологию

Что такое интерстициальный нефрит, знают люди, работающие на лакокрасочных фабриках, а также те, кто сталкивается с ядохимикатами и солями тяжелых металлов ежедневно на работе. При диспансеризации у них выявляют гематурию, полиурию в моче. Происходят и изменения количества лейкоцитов, цилиндров, оксалатов и кальция в крови. Анализ крови показывает наличие мочевины, креатинина, азота.

При своевременной диагностике и правильно назначенной терапии показатели нормализуются спустя пару недель. При постановке диагноза врач принимает во внимание генетическую предрасположенность, наличие аллергических реакций у пациента. Подтвердить заболевание помогает пункционная биопсия органов мочевыделения.

Рентген практически не дает нужной информации. Ретроградная пиелография позволяет выявить язвы на верхушках сосочков, свищи, тени в форме кольца, обозначающие образование полостей.

Важно проводить дифференциацию с , в редких случаях с инфекционным мононуклеозом, алкогольной интоксикацией почек.

Терапевтические меры

Лечение интерстициального нефрита осуществляется в стационаре. При острой форме сразу отменяется прием лекарств, которые были назначены ранее, проводится очистка организма от них. Важно устранить сенсибилизацию. После назначают терапию, действие которой направлено на восстановление баланса электролитов, кислоты и щелочи в организме.

Среди назначений при очаговом и абортивном видах заболевания аскорбиновая кислота, кальция глюконат, рутин. Тяжелую форму патологии с большой отечностью необходимо лечить антигистаминными препаратами и глюкокортикоидами. Также применяют гемодиализ, гемосорбцию, антидоты лекарственных средств. Сосудорасширяющие лекарства помогают восстановить кровоток.

В случае развития хронической формы заболевания устраняют провоцирующий фактор. Бактериурию лечат целевыми антибактериальными препаратами. Сосуды укрепляют витаминами.

Профилактические действия

Чтобы предупредить воспаление почек, доктора рекомендуют соблюдать несложные правила:

  1. В течение дня выпивайте не менее двух литров воды.
  2. Не переохлаждайтесь.
  3. Без надобности не пейте много анальгетиков, спазмолитиков и других синтетических лекарств.
  4. Не перенапрягайтесь, особенно это касается физических нагрузок.
  5. Своевременно устраняйте очаги инфекции в организме.

Сколько живут с патологией? При выявлении болезни на начальном этапе и правильно назначенной терапии многие пациенты имеют возможность полностью восстановиться. Нужно внимательно отслеживать любые изменения в анализе мочи. При первых же подозрительных признаках проконсультируйтесь с урологом, нефрологом и пройдите нужное обследование.

Интерстициальный нефрит – одно из тех заболеваний, которое относительно легко лечится, но при несвоевременном лечении может привести к коме и даже смерти человека. На сегодняшний день специалисты имеют в своем арсенале достаточное количество методов для точной диагностики болезни. Если обращение к врачам своевременное – прогноз благоприятный.

Определение интерстициального нефрита

Патология – одно из воспалительных заболеваний в мочеиспускательной системе. Особенностью его является то, что поражаются межуточная ткань и канальцевая часть органа. В сравнении с пиелонефритом, который тоже сопровождается воспалением в почках, интерстициальный вид не вызывает изменения тканевой структуры самой почки и поражение лоханок.

Точной статистики заболевания пока нет, ведь диагностируется оно еще довольно редко. Между тем врачи Шулутко и Залькалнс в одной из своих совместных работ указывают на постоянный рост количества случаев заболевания. Как утверждают специалисты, нефрит интерстициальный возникает чаще всего вследствие неправильного использования медицинских препаратов, злоупотребления ими.

Хроническая форма заболевания встречается только после острой.

Острая же может развиться в любом возрасте человека, даже у новорожденных и пожилых людей. Вместе с тем наибольшее количество больных приходится именно на возраст 20–50 лет.

Больные с доброкачественным течением болезни вполне трудоспособны. Если симптомы не сильно выражены и острый период уже прошел, разрешается возвращаться к выполнению своих обычных занятий. Однако нужно отказаться от работы с вредными условиями труда. Даже незначительная доза радиации и токсинов способна вызвать обострение заболевания.

В случае хронической формы заболевания рекомендуется проходить систематически обследование (4–6 раз в год). Даже если с симптомами заболевания удается справиться самостоятельно, запускать патологию не стоит. Больной обязательно должен обратиться за помощью специалиста. Врач, под контролем которого должен лечиться пациент, называется нефрологом.

Разновидности нефритов

По течению заболевания выделяют следующие виды:

  • острый интерстициальный нефрит – как правило, отличается ярко выраженными симптомами: повышенной температурой, резкими болями; прогноз этой формы болезни благоприятный в большинстве случаев;
  • – сопровождается фиброзом, атрофией канальцев, повреждением клубочков; считается более сложной формой, ведь отличается сильным повреждением органа.

По механизму развития заболевания выделяют:

Применительно к клинической форме нефриты могут быть:

  • очаговыми – симптомы менее выражены, могут сопровождаться острой полиурией, но, как правило, лечатся легко и быстро;
  • абортивными – отличаются отсутствием мочеиспусканий, но лечатся быстро;
  • развернутыми – ярко проявляются все симптомы;
  • тяжелая форма – врач замечает ярко выраженные , присутствует долговременная анурия; без гемодиализа, то есть очистки крови, в таком случае просто не обойтись, больного могут подключать к аппарату искусственной почки.

В соответствии с причинами возникновения патологии нефрит может быть:

  • постинфекционным – возникает вследствие перенесенного тяжелого инфекционного заболевания;
  • идиопатическим – пока не выяснены причины его появления;
  • токсико-аллергическим – возникает в результате реакции на химические, лекарственные или токсические вещества, бывает после вакцинации;
  • аутоиммунным – является следствием сбоя в работе иммунной системы.

Почему возникает

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может возникать вследствие различных причин.

Довольно часто он становится следствием приема некоторых препаратов, особенно таких антибиотиков, как Рифампицин, аминогликозиды, цефалоспорины.

Патология может возникать и из-за:

  • анальгетиков;
  • нестероидных противовоспалительных препаратов;
  • иммунодепрессантов;
  • сульфаниламидов;
  • Аллопуринола;
  • мочегонных средств;
  • барбитуратов.

Зафиксированы случаи развития нефрита в результате использования рентгеноконтрастных, некоторых химических веществ, этилового спирта и др. Данное явление имеет место в тех случаях, когда человек склонен к аллергиям или же имеет чувствительность к одному из компонентов. Среди других причин можно выделить и такие:

  • радиационное облучение;
  • отравление ядами различного происхождения;
  • инфекционные (вирусные или бактериальные) заболевания, которые человек тяжело перенес;
  • обструкция мочевых путей (когда простата, толстая кишка и мочевой пузырь содержат опухоли), ;
  • некоторые системные заболевания: красная волчанка, склеродермия.

У детей нефриты могут возникнуть после вакцинации. Есть целый ряд случаев, когда врачам не удается до конца выяснить причину развития патологии.

Как проявляется

Интоксикация организма и выраженность воспалительного процесса напрямую влияют на характер и интенсивность проявлений заболевания. Если его причиной является прием некоторых препаратов или болезнь, то проявления появляются уже спустя 1–2 дня от начала патологии.

При введении вакцин и последующем развитии интерстициального становятся заметными спустя 3–5 дней. Чаще всего человек чувствует усиленное потоотделение, головные боли, повышенную утомляемость, тошноту, теряет аппетит. Характерны и такие изменения:

  • лихорадка;
  • озноб;
  • кожные высыпания;
  • ломота мышц.

Иногда бывает выраженное, однако скоротечное повышение давления. Фактически с самого начала наблюдается полиурия при очень незначительной плотности мочи.

В наиболее сложных ситуациях количество мочи значительно уменьшается, может случиться даже анурия.

Отеки конечностей или участков под глазами для такого вида заболевания не характерны. тоже в этом случае отсутствуют. Острый тубулоинтерстициальный нефрит редко протекает без мочевого синдрома. Он имеет следующие признаки:

  • умеренная лейкоцитурия;
  • в большей или меньшей степени выражена протеинурия;
  • микрогематурия;
  • кальциурия;
  • оксалатурия.

Изменения в моче сохраняются длительное время – до 4 и даже 8 недель. Дольше всего (до 3-х месяцев) наблюдается гипостенурия. Анализы мочи подтверждают присутствие креатина, мочевины, увеличенного количества азота.

Происходит нарушение электролитного баланса, развивается ацидоз. Отклонения проявляются и при исследовании крови.

Увеличиваются СОЭ, количество лейкоцитов, эозинофилов, в наиболее сложных ситуациях – предельно низкий гемоглобин. Биохимический анализ указывает на присутствие реактивного белка, повышение показателей ДФА-проб.

Диагностические методы

На осмотре у врача прежде всего больной должен рассказать о проблемах со здоровьем, которые могли вызвать такие негативные последствия. Наиболее точным диагностическим методом, который способен указать на патологические изменения в структуре почек, является УЗИ. Оно дает возможность оценить состояние клубочков и канальцев.

Более точными являются данные, полученные в результате КТ или МРТ. Такие диагностические методы на сегодняшний день являются наиболее современными и информативными. С их помощью можно оценить состояние почек даже на клеточном уровне. Острый тубулоинтерстициальный нефрит диагностируется и другими методами, в частности:

  • посев мочи – нужен для выявления в лабораторных условиях бактериального наполнения мочи;
  • проба Зимницкого – один из лабораторных методов, который дает возможность оценить, способны ли почки к концентрированию мочи;
  • проба Реберга – анализ, благодаря которому удается выяснить, насколько успешно почки могут справляться со своей основной функцией – выделительной, могут ли почечные канальцы впитывать полезные вещества;
  • биопсия – предполагает забор небольшого кусочка тканей почки для дальнейшего исследования в лабораторных условиях;

  • серологическое исследование – анализ аутоиммунного типа, целью которого является выявить в крови больного антитела к структурным частям мочеиспускательной системы;
  • выявление b2-микроглобулина в крови больного – в норме он должен полностью отсутствовать, его присутствие говорит о поражении каркаса почек;
  • биохимическое исследование крови;
  • общее исследование крови;
  • исследование мочи.

Дифференциальная диагностика помогает отличить острый тип тубулоинтерстициального нефрита от ОПН и диффузного . В случае хронического течения заболевания учитываются его волнообразность, концентрация мочевой кислоты в урине и в крови.

Особенности лечения

Поскольку чаще всего заболевание обусловлено использованием некоторых медикаментов, самой лучшей помощью больному будет своевременное обнаружение вредных лекарств и приостановку их использования. Если заболевание не зашло слишком далеко, после прекращения использования данных препаратов состояние здоровья пациента улучшается. Если же в течение 2–3 дней желаемого облегчения не наступило, больному выписывают гормональные препараты.

Важно свести к минимуму прием тех лекарств, которые будут выводиться через почки. Кроме того, потребуется обеспечить нормальную гидратацию, то есть введение перорально и внутривенно большого количества жидкости для лучшего оттока мочи и уменьшение потребления жидкости, в случае если в мочеиспускательной системе нет патологических образований. Хроническая форма нефрита требует более длительного лечения. Предполагается использование:

  • ГКС – чтобы уменьшить отек интерстиция;
  • антигистаминных препаратов;
  • Рутина;
  • аскорбиновой кислоты;
  • глюконата кальция;
  • антикоагулянтов;
  • Преднизолона;
  • препаратов, ингибирующих микросомальные ферменты.

Если результаты бактериологического анализа оказались не слишком хорошими, врач может назначить лечение антибиотиками (Гепарин, Трентал, салуретики).

Не стоит ожидать положительного результата в том случае, когда остается невыясненной первопричина заболевания. Кроме того, больному нужно укрепить иммунитет. В связи с этим назначается прием витаминного комплекса, предлагаются укрепляющие мероприятия.

В более сложных ситуациях больного помещают на стационарное лечение. Если почки уже не могут выполнять свои функции, происходит подключение их к аппарату искусственной почки. Кровь очищается от токсинов вне организма человека, а потом снова вводится в кровоток.

При своевременном лечении заболевания удается восстановиться всего за 2–3 недели, но на полное восстановление почек нужен еще примерно 1 месяц.

Больному не стоит употреблять все любимые блюда. Обязательно нужно придерживаться строгой диеты с исключением соли, маринадов, копченого. Чистой воды нужно пить больше.

Возможные последствия и профилактика патологии

Если при тубулоинтерстициальном нефрите лечение началось не вовремя, может развиться целый ряд осложнений. Наиболее частыми из них являются:

Однако осложнения и даже саму болезнь можно предупредить. Прежде всего, медики рекомендуют не нарушать питьевой режим. Для того чтобы почки не были поражены токсинами или компонентами некоторых медицинских препаратов, обязательно их нужно как можно быстрее вывести из организма. Для этого нужно больше пить, но не подходят в этом случае супы, кофе, чай или соки. Пить нужно очищенную воду.

Нужно отказаться от слишком длительного использования медикаментозных препаратов. Особенно это касается анальгетиков. Лица, страдающие мигренью, должны избегать употребления тех продуктов, которые могут спровоцировать боль. К таким относятся: вино, слишком крепкий кофе, шоколад, сыр и некоторые другие.

Все хронические заболевания обязательно должны быть вылеченными. Нельзя пускать болезнь на самотек.

Почки очень уязвимы к переохлаждению, поэтому нужно избегать прогулок в слишком холодную или сырую погоду.

Спина обязательно должна прикрываться теплым свитером. Лицам, подверженным почечным заболеваниям, не стоит выбирать в качестве хобби слишком изнуряющие и сложные виды спорта.

Контроль над работой почек должен регулярно проводиться с помощью УЗИ и анализа мочи. Обследование должен проходить каждый здоровый человек хотя бы 1 раз в год. Пересдавать анализы нужно каждый раз после инфекционной болезни, а также до и после вакцинации.

Узнав на собственном опыте, что такое интерстициальный нефрит и как он проявляется, необходимо систематически проходить обследование. Своевременное обращение к врачу и выявление патологии поможет вылечить болезнь на ранних сроках, предупредив тяжелые последствия.