Диспансерное наблюдение и реабилитация детей с ревматическими заболеваниями и приобретенными пороками сердца. Диспансерное наблюдение и реабилитация детей с неревматическими миокардитами и вегето-сосудистой дистонией. *1*9*1

*!Выберите НИБОЛЕЕ значимое значение в антенатальной профилактике врожденной патологии сердца:

*+охрана здоровья женщин в ранние сроки беременности

*устранение профессиональных вредностей

*медико-генетическое консультирование

*рациональное питание

*соблюдение режима двигательной нагрузки

*!Выберите из ниже перечисленных длительность диспансерного наблюдения детей с ревматическим пороком сердца составляет:

*+с учета не снимается

*!Ребенку с ревматизмом при развитии интеркуррентного заболевания. Выберите НАИБОЛЕЕ вероятную профилактику:

*первичная

*+текущая

*сезонная

*круглогодичная

*вторичная

*!Выберите из ниже перечисленных НАИБОЛЕЕ вероятную длительность диспансерного наблюдения детей с врожденными пороками сердца:

*+С «Д» учета не снимается до перевода в подростковый кабинет

*!Ребенок с «ВПС и обогащением малого круга кровообращения». Выберите из ниже перечисленных НАИБОЛЕЕ вероятную длительность диспансерного наблюдения:

*2 раза в год

*4 раза в год

*+1 раз в месяц

*2 раза в месяц

*еженедельно

*!Выберите НАИБОЛЕЕ главную задачу при диспансерном наблюдении детей с ВПС:

*наблюдение за общим состоянием ребенка

*наблюдение за физической активностью ребенка

*наблюдение за развитием одышки, сердцебиения

*наблюдение за гемодинамическими нарушениями

*+выбор оптимального времени для хирургического лечения

*! Ребенок с диагнозом «ВПС IІ фаза течения». Выберите НАИБОЛЕЕ вероятную кратность осмотра кардиолога в поликлинике:

*1 раз в месяц

*+2 раза в год

*4 раза в год

*1 раз в год

*1 раз в 2 года

*!Ребенок с диагнозом « ВПС с обеднением малого круга кровообращения». Выберите НАИБОЛЕЕ вероятную кратность осмотра кардиолога в поликлинике на первом году:

*ежемесячно

*+1 раз в 2 месяца

*ежеквартально

*2 раза в год

*1 раз в год

*!Детей, оперированных по поводу ВПС. Выберите НАИБОЛЕЕ вероятные сроки допуска к занятиям в школе через:

*1 месяц после операции

*+2-3 месяца после операции

*3-4 месяца после операции

*5-6 месяцев после операции

*1 год после операции

Диспансерное наблюдение и реабилитация детей с врожденными пороками сердца.

Диспансерное наблюдение и реабилитация детей с ревматическими заболеваниями и приобретенными пороками сердца. Диспансерное наблюдение и реабилитация детей с неревматическими миокардитами и вегето-сосудистой дистонией. *2*18*2

*!Ребенок 4 лет, Диагноз: «ВПС ІІ фаза течения». Выберите НАИБОЛЕЕ оптимальное место лечения:

*+в местном кардиологическом санатории

*в специализированном стационаре

*в дневном стационаре

*в стационаре на дому

*оперативный

*!Ребенок с диагнозом «ВПС». Выберите НАИБОЛЕЕ лучший срок для оперативного лечения:

*І фаза – первичной адаптации

*ІІ фаза – компенсаторная

*ІІІ фаза – терминальная

*+Конец ІІ, до начала ІІІ фазы развития порока

*Сразу после установления диагноза ВПС

*!Дети, перенесшие операцию по поводу ВПС, допускаются к занятиям ЛФК. Выберите НАИБОЛЕЕ оптимальный срок после операции:

*Через 1 месяц

*Через 2-3 месяца

*Через 3-4 месяца

*+Через 6 месяцев – 1 год

*Через 2 года

*!Выберите при каком патологии НАИБОЛЕЕ часто используются в диагностике критерии КИСЕЛЯ – ДЖОНСОНА:

*системной красной волчанки

*дерматополимиозита

*+ревматической лихорадки

*ревматоидного артрита

*саркоидоза

*!Выберите НАИБОЛЕЕ основные диагностические критерии ревматизма:

*очаговая инфекция

*общее недомогание

*артралгия

*лейкоцитоз

*!Ребенок 12 лет. Заболел остро. Жалобы на повышение температуры, симптомы интоксикации, боли в суставах. Раннее перенес ангину. Выставлен диагноз «Ревматизм». Выберите один из НАИБОЛЕЕ основных диагностических критериев ревматизма:

*очаговая инфекция

*общее недомогание

*артралгия

*лейкоцитоз

*!При обследовании ребенка на ЭКГ выявлен признак, свидетельствующий о гипокалиемии. Выберите НАИБОЛЕЕ вероятные изменения на ЭКГ:

*экстрасистолы

*синусовая тахикардия

*мерцание предсердий

*+сегмент ST ниже изолинии

*! При обследовании ребенка на ЭКГ выявлен признак, свидетельствующий о гиперкалиемии. Выберите НАИБОЛЕЕ вероятные изменения на ЭКГ:

*экстрасистолы

*синусовая тахикардия

*блокада правой ножки пучка гиса

*мерцание предсердий

*+высокий зубец T

*!Выберите НАИБОЛЕЕ характерные внесердечные проявления у ребенка при отравлении дигиталисом:

*лихорадка

*головокружение

*нарушения зрения

*крапивница

*!Выберите НАИБОЛЕЕ точное подразделение, осуществляющее диспансеризацию детей с патологией сердечно-сосудистой системы:

*городской кардиологический центр

*специализированное кардиоревматологическое отделение

*специализированный санаторий

*+кардиоревматологический кабинет детской поликлиники

*центр укрепления здоровья (ЦУЗ)

*!Выберите НАИБОЛЕЕ важное звено в структуре кардиоревматологической помощи для проведения этапного лечения детей с активной формой ревматизма:

*кардиоревматологический стационар

*кардиоревматологический кабинет детской поликлиники

*+местный кардиоревматологический санаторий

*дневной стационар детской поликлиники

*стационар на дому

*!Мальчик 10 лет. Заболел остро. жалобы на несобранность, раздражительность, появились непроизвольные движения тела. Выберите НАИБОЛЕЕ вероятное поражение нервной системы при ревматизме::

*Гипертония мышц

*Гипотония мышц

*Гемипарез

*!Ребенок состоит на диспансерном учете с диагнозом: «Ревматизм». Выберите частоту осмотра ВОП на 2-ом году диспансеризации:

*ежемесячно

*+ежеквартально

*2 раза в год

*1 раз в год

*1 раз в 2 года

*! Ребенок состоит на диспансерном учете с диагнозом: «Ревматизм». Выберите частоту осмотра ВОП на 3-ем году диспансеризации:

*ежемесячно

*ежеквартально

*+2 раза в год

*1 раз в год

*1 раз в 2 года

*!Ребенок 9 лет в течении года состоит на диспансерном учете с диагнозом: «Ревматизм без порока сердца». Выберите НАИБОЛЕЕ вероятные сроки снятия с «Д» учета:

*через 1 год после атаки

*через 2 года после атаки

*через 3 года после атаки

*+через 5 лет после атаки

*с учета не снимается

*!Ребенок 8 лет в течении 6 месяцев состоит на диспансерном учете с диагнозом: «Ревматизм с пороком сердца». Выберите НАИБОЛЕЕ вероятные сроки снятия с «Д» учета:

*в течении 1 года после атаки

*в течении 3 лет после атаки

*в течении 4 лет после атаки

*в течении 5 лет после атаки

*+с учета не снимается до передачи в подростковый кабинет

*!Больной 12 лет. Состоит на диспансерном учете с диагнозом «ЮРА суставная форма». Выберите НАИБОЛЕЕ значимые критерий для снятия с диспансерного учета:

*активный образ жизни

*+стойкое восстановление функций суставов

*отсутствие обострений

*адаптация к физической нагрузке

*отсутствие признаков активного воспалительного процесса

*!Девочка 10 лет состоит на диспансерном учете с диагнозом: Ревматизм. Выберите из ниже перечисленных НАИБОЛЕЕ значимую вторичную профилактику:

*Лечение интеркуррентных заболеваний

*выявление групп риска

*+предупреждение рецидивов и обострений

*соблюдение этапности лечения

*проведение эффективной диспансеризации

Выявление ВПС у ребенка всегда вызывает тревогу у родителей и близких родственников. Ребенок с раннего возраста развивается в атмосфере неадекватного воспитания - гиперопеки.
При выявленном ВПС ребенок должен быть взят на учет врачом-кардиологом с обязательным осмотром каждые 3 мес или чаще в первые 2-3 года жизни (в первой фазе течения), а в последующем - 2 раза в год и после перенесенных заболеваний с систематическим лабораторным и инструментальным обследованием. При диспансерном наблюдении необходимы плановые обследования ЛОР-специалистом, стоматологом, окулистом с осмотром глазного дна, а при необходимости - исследованием бульбарной конъюнктивы методом биомикроскопии, и психоневрологом. Неврологические нарушения при ВПС обусловлены:
аномалиями развития мозга - сочетанными кардиоцеребральными эм- бриопатиями;
вторичными изменениями, вызванными хронической гипоксией мозга;
острыми расстройствами мозгового кровообращения.
При всех ВПС наиболее часто встречаются нейроциркуляторная дисфункция и психопатологические синдромы во II и особенно III фазу течения порока (Бадолян Л. О.).
Для ребенка с ВПС необходимо создание индивидуального режима питания и ухода с максимальным пребыванием на свежем воздухе, посильными физическими упражнениями. Необходимо закалять ребенка, стремиться к повышению иммунитета и оберегать его от инфекций.
Консервативное лечение детей с ВПС преследует выполнение трех задач:
оказание неотложно^ помощи при катастрофических состояниях;
лечение больных с различными осложнениями и сопутствующими заболеваниями;
своевременное направление ребенка на консультацию к кардиохирургу.
Первое место среди катастрофических состояний занимает острая и подо- страя сердечная недостаточность, которая наиболее часто развивается у детей с пороками, сопровождающимися артериовенозным шунтом крови или препятствием к выбросу крови из желудочков. Острая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца нуждается в экстренной педиатрической по-мощи, может быть двух разновидностей.
При ВПС, сопровождающихся перегрузкой малого круга кровообращения (так называемые «белые» пороки сердца, фиброэластоз миокарда), острые интеркуррентные заболевания могут вызвать левожелудочковую сердечную недостаточность, при которой преобладает не столько снижение сердечного выброса, сколько перегрузка малого круга кровообращения. У ребенка нарастают одышка (Первоначально экспираторная, затем смешанная), тахикардия, появляются цианоз, обилие влажных хрипов в Легких. В диагностике помогают данные анамнеза (родители обычно знают о пороке сердца) и признаки хронической гипоксии, проявляющиеся в отставании физического и моторного развития, частых заболеваниях ребенка.
Терапия этого вида сердечной недостаточности должна основываться прежде всего на использовании салуретиков (лазикс) и оксигенотерапии с самосто-ятельным дыханием под постоянным положительным давлением. При отсутствии эффекта лечение проводят по аналогии с терапией отека легких. Тактическое решение зависит от степени тяжести сердечной недостаточности и от характера интеркуррентного заболевания. Госпитализации подлежат все дети с пневмонией и признаками дыхательной недостаточности любой степени. При ОДН II-III степени детей необходимо направлять в реанимационное отделение. В других случаях, если проводимое лечение купировало обострение сердечной недостаточности, ребенок может быть оставлен дома.
При ВПС с обеднением малого круга кровообращения на фоне стеноза легочной артерии («синие» пороки сердца типа тетрады Фалло) декомпенсация может проявиться синюшечно-одышечньм приступом. На фоне обычного ак- роцианоза у больного возникает приступ одышки, тахикардии и усиления цианоза. Вначале ребенок возбужден, а затем может впасть в гипоксическую кому), сопровождающуюся судорогами. При физикальном обследовании такого больного отмечают: расширение границы сердца, грубый, проводящийся на все точки систолический шум и «сухие» легкие. В патогенезе синюшечно- одышечных приступов основное значение, по-видимому, принадлежит спаз- му выходного отдела правого желудочка и стенозированной легочной артерии. Это приводит к полному шунтированию кровотока в аорту.
Основу терапии этого осложнения «синих» пороков сердца составляют оксигенотерапия, коррекция метаболического ацидоза и лекарственное воздействие на спазм начальных отделов легочной артерии. Лечение ацидоза в данной ситуации оправдано, так как он поддерживает легочную гипертензию. Применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната: первоначально вводят 5 мл/кг (200 мг/кг) внутривенно медленно в течение 5 мин, затем повторяют эту дозу, но уже разделив ее на две равные части: одну половину назначают в первые 30 мин, вторую - в течение последующих 4 ч.
Лекарственную терапию начинают с подкожного или внутривенного вве-дения морфина (менее эффективно - промедола) - 0,1-0,2 мг/кг. При от-сутствии эффекта используют (осторожно!) внутривенно обзидан. Дозу препарата 0,1-0,2 мг/кг вводят медленно (1 мл/мин) в 10 мл 20% раствора глюкозы. Желательна оксигенотерапия с постоянным положительным дав-лением на выдохе, равным 6-8 см вод. ст. При судорогах в этих случаях применяют натрия оксибутират, одновременно являющийся и антигипоксантом.
При лечении синюшечно-одышечных приступов противопоказаны сердечные гликозиды и диуретики. Первые, увеличивая сердечный выброс, будут усиливать шунт справа-налево и провоцировать приступ. Вторые - на фоне поли- цитемии, типичной для этих пороков сердца, еще больше увеличат сгущение крови. Дети с синюшечно-одышечным приступом подлежат госпитализации только при неэффективности терапии. При успехе мероприятий первой помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения обзидана в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки.
Осложнения со стороны мозга в виде гемипарезов или параличей могут развиваться на фоне гипоксемического приступа (стаз в мозговых сосудах) либо в результате парадоксальной эмболии, возникающей при шунте крови справа налево. Лечение таких больных проводят с участием педиатра-невропатолога.
Для предупреждения мозговых осложнений ребенок с «синим» ВПС не должен быть ограничен в жидкости. У детей в терминальной фазе болезни при развитии этих осложнений необходимо провести исследование свертывающей и антисвертывающей систем крови для решения вопроса о патогенезе нарушений (тромбоз, кровоизлияние) и проведения соответствующей терапии.
Во II фазу течения ВПС проводят систематическую санацию очаговой инфекции ротовой полости и ЛОР-органов (консервативную и оперативную) с целью профилактики бактериального эндокардита, абсцессов мозга, хронической пневмонии. Эта фаза является оптимальной для хирургической коррекции аномалий сердца.
При ВПС с хронической гипоксемией в третьей фазе течения развиваются коллаптоидные состояния, которые лечат назначением инотропов быстрого действия (добутрекс, допамин) с постепенной их заменой путем медленного насыщения сердечными гликозидами.
" Показаны |3-адреноблокаторы и кардиотрофные средства (рибоксин, па- нангин, оротат калия, витамины В6, Е, В]2).
Единственный способ лечения ребенка с ВПС - операция. Достижения кардиохирургии, анестезиологии и кардиореанимации позволяют успешно лечить 98-100% таких ВПС, как ДМЖП, болезнь Толочинова-Роже, ОАП, тетрада Фалло. Остается проблемой лечение таких заболеваний, как общий желудочек, синдром гипоплазии левого желудочка. Эти состояния первоначально нуждаются в применении паллиативных хирургических процедур в качестве подготовки к последующему более дифференцированному вмешательству (например, шунтирование и операция Norwood как подготовительное вмешательство при синдроме гипоплазии левого сердца). Летальность после таких предварительных вмешательств достигает 30%. Выжившим детям в последующем проводят операцию Fontan (пересадка верхней и нижней полых вен в легочную артерию), летальность при которой менее 5%.
В последнее десятилетие широкое применяют катетеризацию сердца с последующим введением соответствующих инструментов, позволяющих затем провести транссосудистую ангиопластику (закрытие дефектов перегородок сердца, ОАП) или ликвидацию стенозов легочной артерии либо аорты. Успех этих вмешательств обусловлен их относительно малой инвазивностью и низ-кой летальностью.
При неблагоприятном течении первой фазы, то есть развитии сердечной недостаточности, прогрессирующей легочной гипертензии или тяжелых ги- поксемических приступов, не поддающихся консервативному лечению, показана операция в раннем возрасте.
В терминальной фазе оперативное устранение порока не приносит излече-ния, так как наблюдаются дистрофические и дегенеративные изменения в сердечной мышце, легких, печени, почках.
Показания к хирургическому лечению ВПС могут быть экстренными в первую фазу или плановыми во вторую фазу течения.
Экстренные операции у детей с ВПС и обогащением малого круга кровообращения (ДМЖП, АВК, ОАС) производят при прогрессирующей сердечной недостаточности и (или) легочной гипертензии, рецидивирующей бронхолегочной инфекции, гипотрофии II-III степени при безуспешности консервативной терапии. В этих случаях проводят операцию Мюллера-Альберта, заключающуюся в сужении основного ствола легочной артерии (создание искусственного стеноза). Оперируют радикально детей с ОАП, а в некоторых клиниках - и больных с ДМЖП первых двух лет жизни.
При ТМС в первые 2 мес жизни производят баллонную атриосептостомию по Рашкинду при первичной катетеризации сердца. У детей старше 2-3 мес проводят иссечение межпредсердной перегородки (операция Блелока-Ханло- на) для улучшения смешения крови на уровне предсердий. Если ТМС сочетается с легочной гипертензией, то одновременно суживают легочную артерию.
При пороках с обеднением малого круга кровообращения (болезнь Фалло, ТМС со стенозом легочной артерии, АТК) экстренные операции необходимы при тяжелых гипоксемических приступах с прогрессирующей гипоксемией и гипоксией. Операция заключается в обогащении легочного кровотока путем создания анастомоза между восходящей аортой или ее ветвью и легочной артерией: Блелока-Тауссиг (подключично-легочный анастомоз), Ватерстоу- на-Кули (внутриперикардиальный анастомоз между восходящей аортой и правой ветвью легочной артерии) и др. При АТК иногда приходится также расширять межпредсердное сообщение.
В группе пороков, сопровождающихся препятствием к выбросу крови из желудочков (СА, ИСЛА с клапанным стенозом), при прогрессирующей сердечной недостаточности производят аортальную или пульмональную валь- вулотомию с доступом через желудочек.
Операция по поводу КА заключается в устранении суженной части аорты и создании анастомоза конец в конец или вшивании сосудистого протеза.
Больных, перенесших паллиативные операции, через 2-3 года оперируют повторно. Поэтому педиатр-кардиолог должен стремиться консервативными методами лечения сохранить жизнь ребенка до II фазы течения порока.
Радикальные операции направлены на устранение анатомического дефекта и (или) нормализацию гемодинамики. Перед плановой операцией ребенка госпитализируют в кардиологическое отделение для обследования, дополнительной санации очагов инфекции и консультации психоневролога. Если имеются астенические симптомы или признаки психопатии (у детей выражена эгоцентричность, чрезмерная требовательность, упрямство, истероидные реакции и т. д.), проводят лечение настоями валерианы, пустырника, небольшими дозами седуксена и др.
Послеоперационные осложнения проявляются в виде вторичных стенозов или в регургитации кровотока. После ангиопластики возможно развитие эндокардитов и нередко необходимо профилактическое применение антибиотиков. После операции Fontan повышается риск возникновения аритмий, недостаточности миокарда, белоктеряющей энтеропатии и возрастает риск осложнений антикоагулянтной терапии.
В послеоперационном периоде больных ежемесячно наблюдает кардиолог и 1 раз в 3 мес кардиохирург. Для большинства детей, перенесших радикальную операцию, период реабилитации составляет 12 мес, затем можно оценить ее результат.
Эффективность диспансерного наблюдения определяется сохранением жизни больного, своевременным хирургическим лечением, психологической, функциональной и социальной реабилитацией.

МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Диспансеризация

Больные с клапанными пороками сердца наблюдаются семейным врачом или участковым терапевтом при консультациях ревматолога и кардиолога по нозологическому принципу в группах «ревматическая лихорадка», «ревматический артрит», «болезнь Бехтерева», «системная красная волчанка» и др.

Кратность осмотров - не менее 4 раз в год. Объем обследования - клинический анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, биохимические исследования крови - острофазовые реакции, гликозаминогликаны. При необходимости - консультации ЛОР-специалиста, стоматолога, офтальмолога, невропатолога. По показаниям - консультация кардиохирурга.

Комплекс лечебных мероприятий определяется основным заболеванием, ведущими клиническими симптомокомплексами - сердечной недостаточностью, аритмиями и др.

Критерии эффективности диспансеризации: снижение частоты рецидивов болезни, уменьшение сроков временной нетрудоспособности, числа больных, вышедших на инвалидность.

Митральный стеноз - часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может наблюдаться в «чистом» виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана.

Этиология. Практически почти все случаи митральною стеноза являются следствием ревматизма. Довольно часто в анамнезе таких больных (до 30-60 % случаев) не прослеживается явных ревматических атак, тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть.

Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин.

Патогенез. Изменения гемодинамики . У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4-6 см 2 . Он обладает значительным резервом площади, поэтому только её уменьшение более чем на половину может вызвать заметные гемодинамические изменения.

Суженное митральное отверстие служит препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому для обеспечения нормального кровенаполнения левого желудочка включается ряд компенсированных механизмов.

В полости предсердия повышается давление (от 5 мм.рт.ст до 25 мм. рт ст). Этот рост давления приводит к увеличению разницы давления левое предсердие - левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два механизма - рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давление в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в лёгочных венах и капиллярах. У части больных (30 %) дальнейший рост давления в левом предсердии и лёгочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Этот защитный рефлекс предохраняет лёгочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. В последующем длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений. Это создаёт второй барьер на пути кровотока, увеличивая тем самым нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней. Значительный подъём давления в лёгочной артерии и правом желудочке затрудняют опорожнение правого предсердия, чему способствует также уменьшение полости желудочка вследствие выраженной его гипертрофии. Затруднение изгнания крови из правого предсердия обуславливает рост давления в его полости и развитие гипертрофии его миокарда.

Неполное опорожнение правого желудочка во время систолы ведет к
повышению в его полости диастолического давления. Развивающаяся дилатация правого желудочка и относительная недостаточность трехстворчатого клапана несколько снижают давление в лёгочной артерии, но нагрузка на правое предсердие возрастает в ещё большей степени. В итоге развивается декомпенсация по большому кругу.

Клиника. Из анализа патофизиологических особенностей порока следует, что клиническая картина болезни на разных этапах ее развития будет отличаться некоторыми особенностями. Тем не менее, у всех больных с митральным стенозом должны наблюдаться объективные признаки, зависящие исключительно от особенностей поражения клапана.

Жалобы. Если митральный стеноз выражен не резко и компенсируется усиленной работой левого предсердия, то больные могут не предъявлять жалоб. Они в состоянии выполнять довольно значительную физическую нагрузку. При повышении давления в малом круге появляются жалобы на одышку при физической нагрузке. Другая жалоба - кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови. При высокой лёгочной гипертензии больные часто предъявляют жалобы на быструю утомляемость, слабость, потому, что не происходит адекватного увеличения минутного объёме сердца.

При появлении застойных явлений в малом круге больные при физической нагрузке часто предъявляют жалобы на сердцебиение. Иногда стенокардические боли. Их причиной может быть: 1) растяжение левого предсердия; 2) растяжение лёгочной артерии; 3) сдавление левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

Объективные данные.

Осмотр. Внешний вид больного с умеренно выраженным стенозом не представляет каких-либо особенностей. При нарастании симптомом легочной гипертензии наблюдается типичное facies mitralis: на фоне бледной кожи резко очерченный «митральный» румянец щёк с несколько цианотичным оттенком.

Визуально область сердца выбухает - наблюдается «сердечный горб» Этот симптом связан с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и с усиленными его ударами о переднюю грудную стенку.

Обращает на себя внимание отсутствие верхушечного толчка, так как левый желудочек оттеснён гипертрофированным правым желудочком.

Пальпация. Если после предварительной физической нагрузки уложить больного на левый бок, то при задержке дыхания на фазе выдоха на верхушке сердца можно определить диастолическое дрожание - «кошачье мурлыканье». Этот симптом обусловлен низкочастотными колебаниями крови при прохождении её через суженное митральное отверстие. Во 2 межреберье слева от грудины при пальпации ладонью на фазе выдоха можно определить усиление (акцент) II тона. Нестеров B.C. (1971 г.) описывает симптом «двух молоточков»: если руку положить на область сердца так, что ладонь проецируется на верхушку, а пальцы - на область второго межреберья слева от грудины, то хлопающий 1 тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон воспринимается пальцами руки как удар второго «молоточка».

В верхней части эпигастрия можно наблюдать пульсацию, зависящую от усиленной работы гипертрофированного правого желудочка: на вдохе эта пульсация резко усиливается, так как приток крови к правому желудочку увеличивается.

Перкуссия. При перкуссии относительная тупость сердца увеличена вверх за счёт ушка левого предсердия и вправо за счёт правого предсердия.

Аускультация . Даёт наиболее значимые для диагноза признаки, так как обнаруживаемые феномены прямо связаны с нарушением кровотока через митральное отверстие.

Тон I усилен (хлопающий). Это зависит от того, что в предшествующую диастолу левый желудочек не наполняется в достаточной мере кровью и сокращается довольно быстро. На верхушке выслушивается также тон открытия митрального клапана (щелчок открытия) тотчас вслед за II тоном. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создаст на верхушке сердца характерную мелодию - «ритм перепела».

К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относится диастолический шум. Шум связан с движением крови через суженное митральное отверстие вследствие градиента давления левое предсердие - левый желудочек.

Пульс обычно не является показателем характерных изменений. Пульс несколько меньшего, чем в норме наполнения в результате уменьшения сердечного выброса.

R-логическое исследование . Цель этого исследования - более точно определить увеличенные отделы камер сердца, а также выяснить состояние сосудов малого круга.

ЭКГ оказывается весьма ценной в диагностике митрального стеноза и оценке стадии его течения. Цель ЭКГ - выявление гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, наличие нарушений ритма.

Признаки гипертрофии левого предсердия: 1) двухверхушечный зубец Р в отведении I, AVL, V4-6; 2) в отведении V1 наблюдается резкое увеличение по амплитуде и продолжительности второй фазы зубца Р; 3) увеличение времени внутреннего отклонения зубца Р более 0,06 сек.

Признаки гипертрофии правого желудочка: 1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании со смещением интервала ST и изменением зубца Т в AVF, III; 2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R, а в левых грудных отведениях возрастает зубец S.

ФКГ - графическая запись тонов сердца и сердечных шумов. Значение ФКГ возрастает в условиях, когда при аускультации трудно отнести выслушиваемый шум к той или иной фазе сердечного цикла.

ЭХО-КГ в настоящее время имеет существенное значение для диагностики митрального стеноза.

Диагностика.

Прямые признаки : 1) хлопающий I тон; 2) тон открытия митрального клапана (щелчок открытия); 3) диастолический шум; 4) диастолическое дрожание (пальпаторно); 5) ЭХО-КГ - признаки митрального стеноза.

Косвенные признаки : 1) R-логические и ЭХО-КГ-признаки увеличения левого предсердия; 2) на ЭКГ - гипертрофия левого предсердия; 3) одышка при нагрузке; 4) приступы сердечной астмы; 5) пульсация в эпигастрии за счёт правого желудочка; 6) R-логические и ЭХО-КГ- признаки гипертрофии правого желудочка.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения митрального стеноза не существует. Недостаточность кровообращения лечат по общепринятым методам (сердечные гликозиды, мочегонные, препараты калия). При активном ревматическом процессе - противоревматические средства, антибиотики. Хирургический метод лечения - комиссуротомия.

Одним из известных антагонистов кальция, используемых в кардиологической практике, является «Норваск». Препарат обладает способностью снижать показатели артериального давления за счет блокировки кальциевых каналов. Относится к сердечно-сосудистой фармакологической подгруппе медикаментов.

Общие сведения

Лекарственный препарат выпускается исключительно в таблетированной форме, основным активным веществом которого является амлодипин. Медикаментозное средство содержит 5 или 10 мг действующего ингредиента, в каждой пачке находится по 14 или 30 единиц. В коробки дополнительно вложены памятки для пациентов (инструкция по использованию).

Спектр воздействия

Ингредиенты препарата взаимодействуют с рецепторами клеток сосудистой системы. Снижая общую нагрузку, лекарство снижает потребность сердечной мышцы в энергии и кислороде. Сердечный ритм «Норваск» практически не изменяет. Фармакологическое средство улучшает доступ кислорода к миокарду за счет расширения коронарных артерий, снимает спазматические сужения сосудов (что характерно для курящих).

Суточная доза препарата понижает общие показатели АД и поддерживает его на оптимальном уровне в течение одних суток. Местоположение заболевшего (горизонтальное, вертикальное) не играет никакой роли. Эффективность воздействия от медикамента проявляется не сразу, не вызывая резких перепадов в уровне артериального давления (показатели тонометра регистрируют постепенное снижение АД).

При ишемии сердечной мышцы употребление «Норваска» на постоянной основе продлевает периоды физической активности, оттягивает наступление очередного приступа заболевания, отдаляет обычную депрессию, возникающую на их фоне. Уменьшение количества патологических всплесков позволяет сократить количество принимаемых медикаментов – нитроглицерина и пр.

В периоды восстановления после инфаркта или пластических операций на коронарных сосудах, атеросклеротических изменениях, лекарственное средство используется как профилактический препарат. Оно предотвращает утолщение стенок сосудов, снижает возможность смертельного исхода. Негативного воздействия на процессы обмена веществ при приеме «Норваска» не зарегистрированы.

Препарат сокращает гипертрофические изменения в миокарде, сохраняет толерантность по отношению к физическим нагрузкам. У диабетических больных (с сопутствующей нефропатией) препарат не нарушает процессы обмена, не ухудшает микроальбуминурию. Средство подходит больным с подагрой, сахарным диабетом, бронхиальной астмой.

Основные показатели снижения уровня АД регистрируются после 6-10 часов, общая продолжительность действия – около суток. Пациенты с имеющейся недостаточностью в работе сердца, при приеме препарата, реже госпитализируются с нестабильной стенокардией, у них уменьшается необходимость в хирургических манипуляциях по нормализации коронарного кровообращения.

Действие

При пероральном приеме медикаментозного препарата отмечается его быстрая всасываемость, вне зависимости от приема пищи (во время или после нее). Блокатор связывается с белковыми элементами плазмы крови на 96%.

В пожилом возрастном периоде отмечается замедленное усвоение медикамента, на фоне остальных подгрупп. Эти отличия не играют особой роли в клинической практике.

Разрешение и запреты на использование

Таблетированная форма назначается при ряде патологических состояний:

• При постоянно повышенном показателе АД – лекарство используется как единственный медикамент терапевтического воздействия или в комбинации с иными противогипертензивными средствами;
• При стабильной стенокардии – рекомендуется применять в совокупности с антиангинальными медикаментами или как лекарство проводимой монотерапии.

«Норваск» запрещен к употреблению при наличии:

1. В возрастном периоде до 18 лет – о безопасности лекарства нет достаточных клинических данных;
2. Повышенной чувствительности и полной непереносимости к активному ингредиенту препарата и иных вспомогательных элементов;
3. При нестабильной недостаточности работы сердца, после перенесенного инфаркта миокарда;
4. При тяжелом артериальном стенозе, обструкции выводящих артерий левого желудочка;
5. При тяжелом протекании артериальной гипотензии – систолический уровень не превышает 90 единиц.

Осторожности в назначении «Норваска» требуют отдельные недуги:

• Недостаточной функциональности работы печени;
• Нестабильной формы стенокардии;
• Перенесенной острой формой инфаркта миокарда, включая весь первый месяц после случившегося;
• Пониженным уровнем АД;
• При выраженном учащенном или замедленном сердечным ритме;
• Стенозам митральных клапанов;
• Сужение устья аорты;
• Хронический вариант сердечной недостаточности неишемического подтипа.

Клинические исследования по отношению безопасности препарата в периодах вынашивания и выкармливания младенца не производились. В связи с этим, назначение лекарственного средства проводится при условии потенциальной опасности жизни матери (риск для жизни беременной превышает опасность для плода).

При кормлении грудным молоком, прием препарата запрещен – его производные могут попадать в организм малыша. В периоды терапевтического воздействия на организм матери, естественное вскармливание прекращают.

Варианты применения

По истечению времени и установленной переносимости лекарственного средства, его объем увеличивают до 10 мг. Это количество является максимально допустимой суточной дозировкой.

При одновременном использовании с ингибиторами АПФ, мочегонными и бета-адреноблокаторами количество «Норваска» остается на том же уровне, не требуя дополнительной корректировки дозирования.

В пожилом возрастном периоде, при недостаточной функциональности печени, почек препарат употребляется в средних медикаментозных дозах, без дополнительного корректирования.

Негативные реакции

Как и любой фармакологический препарат, «Норваск» имеет ряд побочных реакций, возникающих при его использовании.

Сердечно-сосудистый отдел:

1. Болезненные ощущения в районе грудины;
2. Некротизирование участков миокарда;
3. Нарушения в ритмичности сокращений сердечной мышцы;
4. Развитие или ухудшение хронического варианта недостаточной работы сердца;
5. Одышки;
6. Кратковременные потери сознания;
7. Обморочные состояния;
8. Ортостатический вариант гипотензии;
9. Васкулиты;
10. Приливы крови к лицу;
11. Ощущения биения сердца;
12. Отечности в районах стоп, лодыжек;
13. Резкое снижение показателей АД.

Центральная нервная система:

1. Потребность в постоянных движениях;
2. Апатичность;
3. Астения;
4. Гипестезия;
5. Головные боли;
6. Головокружение;
7. Звон в ушах;
8. Изменения вкусовых привычек;
9. Мигрени;
10. Нарушения ночного сна;
11. Невропатия периферического типа;
12. Необычные сновидения;
13. Общее плохое самочувствие;
14. Парестезия;
15. Перепады настроения;
16. Повышенная работа потовых желез;
17. Повышенная утомляемость;
18. Постоянная сонливость;
19. Провалы в памяти;
20. Состояние депрессии;
21. Тревожность;
22. Тремор конечностей.

Система пищеварения:

• Анорексия;
• Болезненность в области живота;
• Гастродуоденит;
• Гепатит;
• Гипербилирубинемия;
• Гиперплазия десен;
• Диарея;
• Желтуха;

• Запоры;
• Изредка проявляется резкое повышение аппетита;
• Непроходящее чувство жажды;
• Панкреатит;
• Повышенная сухость слизистых оболочек полости рта;
• Повышенное газообразование;
• Тошнота с переходом во рвоту.

Органы кроветворения:

1. Лейкопения;
2. Тромбоцитопения;
3. Тромбоцитопеническая пурпура.

Дыхательная система:

• Кашель;
• Ринотические явления;
• Одышка;
• Кровотечения из носовых ходов.

Мочевыделительный отдел:

1. Увеличенное образование урины;
2. Нарушение процесса выведения мочи;
3. Учащенные позывы к мочеиспусканию в ночные часы;
4. Учащенное болезненное мочеиспускание.

Отдел зрения:

• Болезненные ощущения в глазах;
• Диплопия;
• Ксерофтальмия;
• Нарушение четкости зрения;
• Конъюнктивит;
• Нарушенная аккомодация.

Кожные покровы:

1. Ксеродермия;
2. Изменения в стандартной пигментации дермы;
3. Холодное потоотделение;
4. Очаговое облысение;
5. Дерматиты.

Репродуктивная система:

• Гинекомастия — рост грудной железы под влиянием препарата;
• Нарушение эректильной функции.

Отдел обмена веществ:

1. Гипергликемия — повышение уровня глюкозы;
2. Снижение или повышение общей массы тела.

Проявления аллергических реакций:

• Многоформная эритема;
• Ангионевротическая отечность;
• Крапивница;
• Эритематозная сыпь;
• Макулопапулезные высыпания;
• Непроходящий зуд кожных покровов.

В отдельных случаях возможно появление лихорадочных состояний (озноба) и нарушения вкусовых ощущений (паросмия – любая пища имеет отвратительное послевкусие).

При первичных проявлениях побочных эффектов пациент должен незамедлительно обратиться к лечащему специалисту для отмены лекарственного средства. При необходимости и выраженности патологических симптомов, специалистами будет назначено соответствующее лечение для подавления проявления побочных реакций организма.

1. Рефлекторную тахикардию;
2. Чрезмерную периферическую вазодилатацию – на ее фоне образуется стойкое снижение артериального давления, с последующим возникновением шокового состояния и смертельным исходом.

Терапевтические воздействия при передозировании:

• Назначается промывание желудка;
• Обязательный прием абсорбентов – активированного угля, не позднее двух часов от момента превышения дозировки;
• Больного укладывают в горизонтальное положение, с заниженным изголовьем;
• Применяются лекарственные средства и манипуляции для поддержания работоспособности сердечно-сосудистого отдела;
• Проводится постоянное наблюдение за функциональностью легких и сердечной мышцы;
• Контроль диуреза и ОЦК.

После возвращения сосудов в нормальное состояние рекомендуется использование медикаментов их сужающих – при отсутствии противопоказаний к применению. Для подавления последствий блокады кальциевых канальцев применяется внутривенное введение глюконата кальция.

Особенности использования

Весь период терапевтического воздействия заболевшие должны постоянно поддерживать гигиену ротовой полости, с периодическими осмотрами в стоматологии. Эти предварительные меры предупредят развитие кровоточивости десен, их постоянную болезненность и гиперплазию.

Блокаторы медленных кальциевых канальцев не имеют выраженного синдрома отмены, но при использовании лекарства желательно проводить окончание терапевтического воздействия с постепенным снижением уровня дозировок.

У больных, с имеющимися в анамнезе данными о присутствии хронического варианта недостаточности работы сердца (неишемической этиологии), на фоне использования «Норваска» регистрировалось появление отечности легких. Патология возникала при отсутствии признаков ухудшения течения недостаточности сердечной деятельности.

При проведенных клинических испытаниях, ухудшения способности к управлению автотранспортом и работе со сложными механизмами, не фиксировалось. Несмотря на данные, специалисты предостерегают больных о возможных нарушениях, связанных с возникающими в отдельных случаях, состояниях сонливости, головокружениях и других побочных проявлениях. Пациентам требуется внимательнее отнестись к действию препарата, особенно при первом его назначении или изменении привычных дозировок.

Возможное взаимодействие

Лекарственное средство может вступать в конфликт с посторонними медикаментозными препаратами.

1. Медикамент не влияет на количественные показатели концентрации «Дигоксина» в составе крови и почечный клиренс.
2. При совмещении с «Варфарином» не вызывает изменений в его спектре воздействия.
3. Применение «Циметидина» не снижает эффективности исходного медикамента.
4. При одномоментном применении антацидов, содержащих в своем составе алюминий или магний, изменений в терапевтических свойствах медикамента не отмечено.
5. «Симвастатин» (в дозировках по 80 мг) и «Норваск» (в дозах до 10 мг) могут привести к повышению концентрации активного вещества первого лекарственного средства. В этом случае производится уменьшение его объема до 20 мг.
6. Различные препараты, применяемые для подавления вирусных заболеваний, способны к значительному увеличению блокаторов медленных кальциевых каналов (концентрации активных ингредиентов в плазме крови).
7. Этанолсодержащие напитки (алкогольные, слабоалкогольные) не влияют на положительное воздействие искомого средства.
8. «Изофлуран» и аналогичные препараты могут значительно усиливать эффективность (снижать уровень АД) при совместном употреблении с «Норваском».

Перед назначением медикамента и его первичным использованием, пациент должен сообщить врачу-кардиологу о принимаемых лекарственных веществах. От их взаимодействия с основным ингредиентом препарата зависит скорость возникновения положительного эффекта или развитие разной степени осложнений.

Аналогичные препараты

Существует множество лекарственных средств, схожих по спектру воздействия с «Норваском», который легко подзаменяется:

• «Агеном»;
• «Акридипином»;
• «Амловасом»;
• «Амлодаком»;
• «Амлодигаммой»;
• «Амлодипином»;

• «Амлодипином Кардио»;
• «Амлодипина безилатом»;
• «Амлодипина малеатом»;
• «Амлодифармом»;
• «Амлокард Сановелем»;
• «Амлонгом»;

• «Амлонормом»;
• «Амлорусом»;
• «Амлотопом»;
• «Калчеком»;
• «Кардилопином»;
• «Кармагипом»;

• «Корвадилом»;
• «Корди Кором»;
• «Нормодипином»;
• «Омеларом Кардио»;
• «Стамлом»;
• «Теноксом».

Это далеко не полный список подходящих для замены медикаментозных средств. Все изменения в назначенной схеме терапевтического воздействия производятся лечащим врачом. Без его одобрения любая самостоятельная замена прописанного лекарства строго запрещается.

Все препараты, связанные с лечением патологий сердечно-сосудистой системы, бесконтрольно применяемые, способны привести заболевшего к летальному исходу. Масса противопоказаний и побочных эффектов от лекарств может усугубить течение заболевания и осложнить состояние пациента.

Мнения специалистов и пациентов

Кардиологические препараты относятся к серьезным медикаментозным средствам и вызывают различные индивидуальные реакции организма пациентов. На этом фоне складывается разница во мнениях. Врачи-кардиологи считают медикамент достаточно эффективным, а больные не всегда однозначны в своих отзывах.

Кирзун Василий Александрович, врач-кардиолог

«Считаю «Норваск» одним из лучших препаратов для терапии кардиологических патологий. При однократном использовании хорошо стабилизирует показатели АД в течение целых суток. В ночные часы удерживает АД на постоянном уровне, не дает резких его снижений. Качества медикамента хорошо изучены, при использовании не бывает неожиданных проявлений. По моим наблюдениям, легче переносится пациентами, чем большинство аналогичных лекарств, показывая высокую эффективность. Среди моих больных есть лица, принимающие этот препарат более пяти лет (для лечения артериальной гипертонии) – за весь период у них не возникали побочные эффекты, длительный прием оказался безопасным. Одно отрицательное качество у медикамента – очень высокая стоимость. Но на фоне дешевых дженериков, с низкими показателями терапии, в итоге получается дешевле пользовать «Норваском».

Ласицкая Олеся Владимировна, кардиолог

«Рекомендую всем пациентам с ночной гипертонией – лучшего средства я пока не наблюдала. Удлиненное воздействие помогает моим больным спокойно проводить ночи, без возникновения резких перепадов АД. В нескольких случаях мне приходилось подбирать аналог из-за отечности у пациентов нижних конечностей (голеней или лодыжек). Снижение дозировок не привело к желаемому результату и я заменила «Норваск» на типичное средство».

Отзывы пациентов

Мнения больных не настолько радужные, как их лечащих врачей. Многие их них выражают недовольство по отдельным особенностям препарата, особенно по его накопительному эффекту. Длительность терапии ля достижения необходимого результата выводит больных из терпения. Отдельные заболевшие жалуются на появление побочных реакций.

Делать выводы на одних мнениях пользователей невозможно – то, что для одних будет ядом, для других окажется спасением. Назначением препарата занимается лечащий доктор, который учитывает данные диагностики, общее состояние организма и все сопутствующие болезни. Вслепую препарат не рекомендуется – только по определенным показаниям.

Почему развивается и как проявляется постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)

В группу сердечных заболеваний входит постинфарктный кардиосклероз. Это одна из разновидностей ИБС. В основе лежит замещение функциональной мышечной ткани сердца соединительной. При отсутствии должного лечения кардиосклероз приводит к сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Развитие постинфарктного кардиосклероза у взрослых

Не каждый знает, что такое ПИКС. Постинфарктный кардиосклероз — это хроническая сердечная патология, развивающаяся преимущественно на фоне острой формы ИБС. У таких людей уменьшается число мышечных клеток. Это способствует нарушению сократимости миокарда и расстройству кровообращения. У здорового человека сердце работает благодаря сокращению мышечных клеток и генерации нервных импульсов.

При ИБС наблюдается кислородное голодание тканей. Наиболее опасен кардиосклероз на фоне острого инфаркта, так как при этом формируется участок некроза. Впоследствии он замещается соединительной тканью и выключается из работы. В тяжелых случаях такие люди нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Желудочки и предсердия при кардиосклерозе расширяются. Сам орган увеличивается в объеме. Нередко при кардиосклерозе в процесс вовлекаются клапаны.

Каким бывает кардиосклероз. Виды и классификация

Выделяют следующие виды постинфарктного кардиосклероза:

1. Очаговый;
2. Распространенный (диффузный);
3. С вовлечением клапанов.

Опытный кардиолог знает, что чаще всего развивается очаговая форма заболевания. Она характеризуется наличием ограниченного участка соединительный ткани, рядом с которым располагаются функционирующие кардиомиоциты. Очаги бывают одиночными и множественными. Данная патология может быть не менее серьезной, нежели диффузный кардиосклероз. Наиболее опасен кардиосклероз в области левого желудочка сердца, так как там начинается большой круг кровообращения. Реже на фоне инфаркта развивается диффузный кардиосклероз. При нем соединительная ткань распространена равномерно. Причиной может быть обширный инфаркт.

Основные этиологические факторы и причины

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается на фоне острой формы ишемической болезни сердца. К другим причинам развития этой патологии относятся ушиб и ранение сердца, миокардиодистрофия, ревматизм, миокардит. Выделяют следующие факторы риска:

• атеросклероз коронарных артерий;
• неправильное питание;
• нарушение липидного спектра крови;
• диабет;
• гипертоническая болезнь;
• ожирение;
• нервное перенапряжение;
• пристрастие к алкоголю и сигаретам.

Частая причина инфаркта — атеросклероз. При нем в просвете венечных артерий, питающих сердце, образуются бляшки. Они затрудняют кровоток, приводя к острой ишемии. Инфаркт может развиться и на фоне тромбоза, когда перекрыт просвет сосуда. Данная патология выявляется преимущественно у людей старше 40 лет.

После перенесенного инфаркта образуются рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть участки склероза. Данная ткань не способна к сокращению и проведению импульсов. Следствием всего это является уменьшение сердечного выброса. В дальнейшем нарушаются ритм и проводимость.

Как протекает кардиосклероз

Данная форма хронической ИБС проявляется следующими симптомами:

• одышкой;
• чувством перебоев в работе сердца;
• кашлем;
• усиленным сердцебиением;
• отеками;
• головокружением;
• слабостью;
• снижением работоспособности;
• нарушением сна;
• болью в груди.

Наиболее постоянным признаком болезни является одышка. Она сильнее выражена, если имеется атеросклеротический процесс. Возникает она не сразу, а спустя несколько лет с начала разрастания соединительной ткани. Одышка имеет следующие отличительные признаки:

• сопровождается кашлем;
• появляется в положении лежа, при стрессе и физической активности;
• исчезает в положении сидя;
• со временем прогрессирует.

Нередко у больных возникают ночные приступы сердечной астмы. При сочетании кардиосклероза и артериальной гипертензии высока вероятность развития левожелудочковой недостаточности. В данной ситуации развивается отек легких. Если на фоне инфаркта сформировались очаги некроза в области правого желудочка и наблюдается нарушение его функции, то возникают следующие симптомы:

• увеличение печени;
• отеки;
• пульсация и набухание вен на шее;
• акроцианоз.

В грудной клетке и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Застой крови в легких на фоне кардиосклероза приводит к появлению кашля. Он сухой и приступообразный. Повреждение нервных волокон проводящих путей приводит к нарушению сердечного ритма. Кардиосклероз становится причиной мерцательной аритмии и экстрасистолии. Наиболее грозными последствиями этого заболевания являются полная блокада и желудочковая тахикардия.

Обследование при подозрении на кардиосклероз

Диагноз ставится на основании результатов лабораторных, физикальных и инструментальных исследований, а также сбора анамнеза. Большую ценность имеет история болезни пациента. Заподозрить эту патологию можно при наличии в анамнезе ИБС. При постинфарктном кардиосклерозе лечение проводится после следующих исследований:

• эхокардиографии;
• электрокардиографии;
• позитронно-эмиссионной томографии;
• ритмокардиографии;
• коронарографии;
• рентгенологического исследования;
• нагрузочных тестов.

При физикальном осмотре пациента выявляются следующие изменения:

• смещение верхушечного толчка;
• ослабление первого тона;
• систолический шум.

Ишемический тип кардиосклероза всегда приводит к гипертрофии сердца за счет левых отделов. Это можно выявить при проведении ЭКГ и УЗИ. Электрокардиография позволяет обнаружить очаговые изменения сердечной мышцы, увеличение левого желудочка, признаки блокады ножек пучка Гиса.

Комплексное обследование обязательно включает проведение тредмил-теста и велоэргометрии. С помощью них оценивается изменение деятельности сердца и общего состояния при физической нагрузке. Все пациентам показано холтеровское мониторирование.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

• устранение симптомов болезни;
• облегчение состояния больного;
• предупреждение осложнений;
• замедление развития сердечной недостаточности;
• предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

• ингибиторы АПФ (Каптоприл, Периндоприл);
• бета-адреноблокаторы (Метопролол, Бисопролол);
• антиагреганты (Аспирин, Клопидогрел);
• нитраты (Нитросорбид);
• мочегонные;
• препараты калия (Панангин);
• лекарства, уменьшающие гипоксию и улучшающие обменные процессы (Рибоксин).

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

• исключить физические и эмоциональные нагрузки;
• вести здоровый и подвижный образ жизни;
• не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
• отказаться от спиртных напитков и сигарет;
• нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Радикальные методы лечения

При тяжелом постинфарктном кардиосклерозе причины смерти кроются в нарушении сердечного ритма и выраженном снижении сократимости миокарда. На фоне данной патологии возможно развитие аневризмы. Тяжелобольным может потребоваться установка кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. Первый имплантируется при наличии у человека фибрилляции желудочков и с целью профилактики внезапной остановки сердца.

В случае развития стойкой брадикардии и полной блокады показан электрокардиостимулятор. Постоянные приступы стенокардии после перенесенного острого инфаркта требуют проведения малоинвазивных вмешательств (шунтирования, стентирования или ангиопластики). В случае формирования аневризмы организуется резекция.

При запущенном кардиосклерозе может потребоваться пересадка сердца. Выделяют следующие показания к трансплантации:

1. Снижение сердечного выброса до 20% и менее;
2. Неэффективность лекарственной терапии;
3. Молодой возраст.

Подобная операция проводится людям младше 65 лет. В исключительных случаях пересадка сердца осуществляется в более старшем возрасте.

Прогноз для здоровья и профилактика

Прогноз зависит от величины зоны склероза, наличия осложнений и величины сердечного выброса. Он ухудшается при развитии следующих осложнений:

• острой сердечной недостаточности;
• желудочковой тахикардии;
• атриовентрикулярной блокады;
• аневризмы;
• тампонады;
• мерцательной аритмии.

У больных с кардиосклерозом повышен риск развития тромбоэмболии. Постинфарктную форму кардиосклероза можно предупредить. Профилактические мероприятия направлены на основное заболевание. Для того что снизить риск развития инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

• своевременно лечить артериальную гипертензию;
• не злоупотреблять жирной пищей, солью и алкоголем;
• не курить и не употреблять наркотики;
• делать психологические разгрузки;
• ложиться спать не позже 11 часов вечера.

При развившемся инфаркте необходимо своевременно обращаться к врачу. В последующем нужно заниматься лечебной гимнастикой, исключить стрессовые ситуации. Реабилитационные мероприятия включают бальнеотерапию, отдых в санатории и постоянное диспансерное наблюдение. Наиболее часто кардиосклероз и инфаркт развиваются на фоне гипертонической болезни. Для предупреждения осложнений необходим пожизненный прием лекарств. Таким образом, кардиосклероз является последствием перенесенного острого инфаркта миокарда.

Сестринский уход при пороках сердца включает в себя довольно большой список мероприятий, правильное и своевременное исполнение которых в конечном итоге спасает жизнь человеку.

Правила диспансерного наблюдения

Сестринский процесс при пороках сердца начинается с диспансерного наблюдения. Его составляют следующие пункты:

1. Ребенок должен находиться под систематическим наблюдением.
2. При ВПС, как правило, единственное лечение - это оперативное вмешательство; таким образом, нужно совместно с хирургом выбрать оптимальное время операции.
3. Для уточнения диагноза необходимо своевременно направить больного на обследование.
4. Назначение консервативного лечения.
5. Направление больного на лечение в санаторий.
6. Прививки проводятся по индивидуальным показниям.
7. Назначение и контроль за выполнением лечебной физкультуры, регулировка физической нагрузки.
8. Если наступило ухудшение состояния больного, оказание помощи при направлении в стационар.

Сестринская помощь может начаться еще до рождения ребенка, для этого беременная женщина направляется на эхокардиографию с целью обнаружения возможного порока сердца на раннем сроке (18–20 неделе).

Проявления с ВПС имеет ряд проявлений, обратить внимание на которые обязан любой медик.

Ведь большинство родителей просто не умеют распознавать патологии и их симптомы. А это могут быть:

Врожденные пороки сердца приводят к тому, что ребенок ограничивается в выборе профессии, становится инвалидом в раннем детстве и живет в постоянном страхе перед внезапной смертью.

С какими проблемами сталкиваются родители ребенка с ВПС

При пороке сердца у ребенка перед родителями встают некоторые проблемы, о наличии которых они не могли и подумать ранее.

Сестринский процесс предполагает поддержку их в эти моменты и предоставление необходимой информации:

1. Само информирование о наличии у их ребенка порока сердца ввергает родителей в шоковое состояние.
2. Как правило, люди мало что знают о таком заболевании, как врожденный порок сердца.
3. Большинство родителей поддаются депрессивным мыслям о летальном исходе ребенка.
4. Родители в стремлении уберечь ребенка создают условия гиперопеки.
5. На фоне круглосуточной опеки над ребенком многие родители теряют работу.
6. Потеря работы и интереса к жизни отрицательно сказывается на материальном благосостоянии семьи.
7. Многие семьи на фоне неразрешенных проблем распадаются.

Сестринские обязанности при врожденном пороке сердца:

1. В первую очередь необходимо предоставить родителям ребенка информацию о врожденном пороке сердца, о причине его появления, о том как он проявляется, как протекает, какими методами лечится, каковы прогнозы на жизнь пациента с ВПС.
2. Оказывать поддержку родителям на всех этапах, через которые они проходят со своим ребенком - диагностика, лечение, операция.
3. Обеспечивать комфортные условия для жизни ребенка, настроить в его комнате нормальную влажность и температуру воздуха, постель устроить так, чтобы голова возвышалась над телом. Добиться того, чтобы ребенку не пришлось делать резких движений.
4. При выполнении любых манипуляций, в первую очередь, лечебных, строго соблюдать условия стерильности, особенно если пациент находится в общей комнате в условиях больницы.
5. Забор анализов и инъекции следует выполнять в форме игры, чтобы не травмировать психику ребенка.
6. Документировать все параметры состояния - частоту и глубину дыхания, артериальное давление, частоту сердцебиения, цвет кожи, состояние слизистых оболочек глаз, языка и горла, наличия одышки. Данные собираются как до операции, так и после нее.
7. При одышке освобождать дыхательные пути и обеспечивать больному поступление воздуха.
8. Следить за правильным питанием и опорожнением кишечника пациента. Наблюдать количество мочи.
9. Измерять температуру тела 2 раза в день.
10. Давать пациенту «Дигоксин» и обучать этому родителей, так как в дальнейшем они должны будут делать это самостоятельно.

Специальное питание

Немаловажным аспектом в терапии врожденного порока сердца, а особенно в до- и постоперационный период, является питание пациента.

Любая сердечно-сосудистая патология лечится при строгой диете.

Кормление пациента осуществляется по 5–6 раз в день малыми порциями.

Из рациона пациента исключаются бобовые культуры, капуста, кофе, шоколад, крепкий чай, мясо жирных сортов, копченая колбаса, сдобная выпечка и консервированные продукты.

Также запрещаются к употреблению блюда с высоким содержанием соли - селедка, икра, маринады и брынза.

В рацион пациента с ВПС должны входить продукты с высоким содержанием калия, это картошка, овсянка, гречка, бананы, чернослив, изюм. При слабом кровообращении следует потреблять меньше жидкости.

Сестринская помощь в обучении родителей

Сердца у детей растут так же быстро, как и они сами, и состояние маленького пациента очень быстро меняется. Родители должны уметь делать ряд процедур из доврачебной и экстренной помощи:

Сестринский процесс при ревматизме

Сестринский процесс при ревматизме является неотъемлемой частью терапии этого системного заболевания, ведущего к эндокардиту, миокардиту или нарушению работы крупных сосудов.

Если это заболевание остается без лечения, то в дальнейшем оно приводит к деформации сердечных клапанов, и начинает развиваться порок сердца. Это основной повод возникновения приобретенных пороков.

Ревматическим заболеванием страдают люди, вынужденные жить в плохих жилищных условиях, антисанитарии или повышенной сырости.

Заболевание является хроническим, но при правильной терапии переходит в состояние ремиссии.

В первую очередь сестра предоставляет информацию самому больному и членам его семьи о ревматизме, о том, как он развивается и какой терапии поддается. Затем до семьи больного доводится информация о диете больного, образе его жизни, правилах проведения при обострении болезни.

Члены семьи должны знать о правилах приема медицинских препаратов от ревматизма, особенно если лечение принимается детьми.

Родители больного должны регулярно приводить его на осмотр к кардиологу, сдавать все требуемые анализы и проводить лечение даже без внешних проявлений заболевания. Дело в том, что бициллиновая профилактика снижает риск перехода ревматизма в неизлечимую патологию во много раз.

В обязанности сестры входит обучение родителей, нужно уметь контролировать работу желудочно-кишечного тракта маленького пациента. Эта необходимость связана с тем, что медикаменты, применяемые для лечения ревматизма, могут вызвать кровотечение в желудке.

Медицинская сестра должна проводить регулярный контроль за артериальным давлением пациента, его температурой тела, частотой дыхания, частотой пульса, состоянием кожного покрова и слизистых оболочек горла, рта и глаз. Все эти данные необходимо записывать в течение всего процесса терапии.

При ревматизме больному прописывается строгая диета. В обязанности сестры входит уход за больным и обучение этому членов его семьи. Ребенку необходимо регулярно менять постельное и нательное белье, держать в чистоте кожу, волосы и ротовую полость.

Диспансеризация

Больные с клапанными пороками сердца наблюдаются участковым терапевтом и кардиологом.

Кратность осмотров - не менее 4 раз в год, объем исследования - клинический анализ крови, мочи, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, эхокардиографическое исследование, биохимическое исследование крови -острофазовые показатели, гликозаминогликаны. При необходимости консультации смежных специалистов - лор-врача, стоматолога, офтальмолога, невропатолога, по показаниям - кардиохирурга.

Диспансеризация и реабилитация больных с ВПС

Успех лечения больных с ВПС во многом зависит от своевременного их выявления и направления в специализированные учреждения. Современная тенденция лечения – это ранняя хирургическая коррекция ВПС.

Все дети с подозрением на наличие ВПС должны быть обследованы и направлены в специализированный стационар или кардиологический центр для установления топического диагноза порока. После обследования в специализированном стационаре (общеклиническое обследование, ЭКГ, рентгенография сердца, ЭхоКГ с допплерографией, измерения АД на верхних и нижних конечностях, пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы по показаниям) ребёнку должен быть поставлен развернутый диагноз ВПС с указанием топики ВПС, степени легочной гипертензии, фазы течения порока, степени сердечной недостаточности, характера осложнений и сопутствующих заболеваний.

Во всех случаях диагностики ВПС ребёнок должен быть направлен на консультацию к кардиохирургу для решения вопроса о показаниях и сроках хирургической коррекции порока, а при сложных, комбинированных ВПС – вопроса о необходимости проведения зондирования полостей сердца, ангиокардиографии и использования других методов диагностики.

При наличии признаков нарушения кровообращения детям с ВПС проводится лечение сердечной недостаточности, кардиотрофная и общеукрепляющая терапия; лечение (по показаниям) белково‑ энергетической недостаточности, анемии, полигиповитаминоза, иммунокоррекция.

Существующая еще тенденция значительного ограничения двигательной активности больных с ВПС некорректна. Гиподинамия лишь ухудшает функциональное состояние миокарда, особенно на фоне естественной, возрастной физической активности детского организма. С учетом особенностей каждого ВПС необходимо проводить постоянные занятия ЛФК по облегченной программе, курсы легкого лечебного массажа, закаливающие процедуры.

Больные с ВПС выписываются из стационара (с определением сроков следующей плановой госпитализации) под амбулаторное наблюдение участкового педиатра или кардиолога. Дети первого месяца жизни с ВПС наблюдаются еженедельно, в первом полугодии‑ 2 раза в месяц, во втором – ежемесячно, после первого года жизни – 2 раза в год. Не реже 1 раза в 2 года, а иногда и чаще больной должен планово обследоваться в областном стационаре или кардиоцентре, в том числе и кардиохирургом, для динамического контроля, коррекции доз поддерживающей терапии, санации очагов инфекции. При этом необходимо регулярно регистрировать ЭКГ, 1–2 раза в год проводить ультразвуковое исследование сердца и по показаниям – рентгенографию грудной клетки.

Больные с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови, нарушением ее реологии, полицитемией, для профилактики возможных тромбозов, особенно в жаркие сезоны года, должны употреблять достаточное количество жидкости, а также принимать дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил) в малых дозах.

Критериями эффективности диспансеризации и реабилитации, а также возможности снятия с диспансерного учета считается отсутствие жалоб, клинических симптомов декомпенсации, клинических и лабораторных признаков текущего инфекционного эндокардита, исчезновение или значительное уменьшение шумов порока, нормализация системного и легочного давления, исчезновение или значительное уменьшение электрокардиографических и эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда, исчезновение нарушений ритма сердца и проводимости, хорошая переносимость обычных физических нагрузок.

Вопрос о снятии с диспансерного учета решается совместно кардиологом и кардиохирургом. Однако ребёнок с оперированным (травмированным) сердцем даже при отличном исходе операции не может быть приравнен к здоровому ребёнку. Кроме того, дети с оперированным сердцем всегда считаются угрожаемыми по развитию инфекционного эндокардита, различных нарушений ритма сердца и проводимости. Поэтому вопрос снятия с диспансерного учёта ребёнка, перенёсшего операцию по поводу ВПС, остаётся открытым.

Диспансерное наблюдение детей с врожденными пороками сердца

Режим ребенка с врожденным пороком сердца должен быть оберегающим , с максимальным пребыванием на воздухе, посильными физическими упражнениями. Следует закалять ребенка, систематически назначать средства для повышения иммунной защиты и оберегать от инфекций. Все дети с врожденными пороками сердца должны систематически заниматься лечебной физической культурой под наблюдением врача.

Особенности питания: до 1-летнего возраста рекомендуется грудное молоко с соответствующими корректирующими добавками. Детям старше 1-летнего возраста, предлагается диета № 10 с ограничением легкорастворимых углеводов, соли, экстрактивных веществ при нормальном количестве белка и жира. При выраженной недостаточности кровообращения или ее прогрессировании показано чаще кормления меньшим объемом пищи, сцеженным грудным молоком детей 1-го года жизни. При недостаточности кровообращения III степени, а иногда II Б степени кормления новорожденных проводят через зонд.

Схема диспансерного наблюдения детей с врожденными пороками сердца

Прогноз при врожденных пороках сердца

При врожденных пороках сердца возможно «самоизлечение» - в 30% происходит спонтанное закрытие дефекта при дефекте межпредсердной перегородки (вторичный), в 45% к 5-6-летнего возраста при дефекте межжелудочковой перегородки (дефект мембранозной мышечной части менее 1 см) , в 3-10% до 3 лет жизни при открытом артериальном протоке.

Отдаленные последствия операций, выполненных в детском возрасте, в большинстве случаев хорошие.

Без оперативного лечения продолжительность жизни детей с врожденным пороком сердца может быть разной: при стенозе устья аорты 25%, а при тетраде Фалло, дефект межжелудочковой перегородки, коарктацииаорты - до 50% детей умирает в первые месяцы жизни; при других врожденных пороках сердца с меньшими нарушениями гемодинамики продолжительность жизни в среднем составляет 20-30 лет.

Что такое порок сердца (врожденный и приобретенный)

Порок сердца - это заболевание, характеризующееся нарушением анатомической структуры отдельных частей сердца, клапанного аппарата, перегородки, крупных сосудов. В результате страдает главнейшая функция сердца - снабжение кислородом органов и тканей, появляется «кислородный голод» или гипоксия, нарастает сердечная недостаточность.

Классификация

Классификация делит пороки сердца на две большие группы по механизму возникновения: приобретенные и врожденные.

Приобретенные - возникают в любом возрасте. Причиной чаще всего является ревматизм, сифилис, гипертоническая и ишемическая болезнь, выраженный атеросклероз сосудов, кардиосклероз, травма сердечной мышцы.

Врожденные - формируются у плода в результате неправильного развития органов и систем на стадии закладки групп клеток. Принято выделять две причины этих нарушений:

• внешние - плохие экологические условия, болезнь матери во время беременности (вирусные и другие инфекции), применение лекарственных препаратов, обладающих токсическим действием на плод;
• внутренние - связаны с наследственной предрасположенностью по линии отца и матери, гормональными изменениями.

У врачей популярно распределение по видам на:

• простые, «чистые» - это изолированное изменение в одном клапане, сужение одного отверстия;
• сложные - представляют собой сочетание двух и более нарушений строения (сужение отверстия + недостаточность клапана);
• комбинированные пороки сердца - еще более сложные комбинации анатомических нарушений, когда обнаруживаются поражения нескольких отверстий и клапанов сердца.

В зависимости от локализации порока классификация выделяет:

• пороки клапанов (митральный, аортальный, трикуспидальный, легочного клапана);
• пороки межжелудочковой и межпредсердной перегородок (верхний, средний и нижний).

Для полной характеристики последствий можно сгруппировать:

• «белые» пороки - нет смешения венозной и артериальной крови, ткани получают достаточно кислорода для жизнедеятельности;
• «синие» - происходит смешение и заброс венозной крови в артериальное русло, в результате сердце выталкивает кровь без достаточной концентрации кислорода, рано проявляются симптомы сердечной недостаточности в виде синюшности губ, ушей, пальцев рук и ног.

В формулировке диагноза за описанием порока всегда добавляется степень нарушения кровообращения (от первой до четвертой).

Диагностика

Диагностика пороков сердца начинается с обследования беременной женщины. Прослушивание сердечных сокращений позволяет заподозрить порок сердца у плода. Женщину обследуют специалисты на предмет жизнеспособности будущего ребенка. Сразу после рождения врачи неонатологи осматривают малыша, прослушивают у младенца сердечные шумы, следят за первыми часами и днями жизни. При необходимости переводят в специализированные детские центры.

Диспансеризация детей дошкольного и школьного возраста обязательно включает осмотр педиатра и аускультацию сердца. При обнаружении неясных шумов дети направляются к кардиологу, им проводят электрокардиографическое и ультразвуковое исследование сердца (УЗИ) и крупных сосудов. Более объективным методом исследования сердечного шума является фонокардиография. Происходит запись и последующая расшифровка звуков. Можно отличить функциональный шум от органического.

УЗИ и доплер эхокардиография сердца позволяют визуально оценить работу разных отделов сердца, клапанов, определить толщину мышцы, наличие обратного заброса крови.

Рентгеновское исследование помогает диагностировать расширение отдельных частей сердца и аорты. Иногда для этого используют вариант контрастирования пищевода. В этом случае пациент делает глоток контрастного вещества, а врач-рентгенолог наблюдает его продвижение. При определенных пороках сердца увеличенные камеры вызывают отклонение пищевода. По этому признаку можно констатировать наличие анатомических дефектов.

Подробнее функциональные и структурные нарушения, основную симптоматику при пороках сердца разберем отдельно для разных форм заболевания.

Приобретенные пороки сердца

Эта болезнь является наиболее частой причиной инвалидности и смертности в молодом возрасте.

По первичным заболеваниям пороки распределяются:

• около 90% - ревматизм;
• 5,7% - атеросклероз;
• около 5% - сифилитические поражения.

Другие возможные заболевания, приводящие к нарушению структуры сердца - затяжной сепсис, травма, опухоли.

Порок сердца у взрослых бывает связан с каким-либо из перечисленных заболеваний. Наиболее часто возникают клапанные пороки. В возрасте до 30 лет - недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Сифилитическая аортальная недостаточность проявляется к 50 – 60 годам. Атеросклеротические пороки возникают в 60-летнем возрасте и старше.

Механизм функциональных нарушений

В результате недостаточности клапанов кровь, выброшенная во время систолы (сокращения) из одного отдела в другой или в крупные сосуды, частично возвращается обратно, встречается со следующей порцией, переполняет весь отдел сердца, вызывает застой.

При сужении сердечного отверстия создаются те же трудности. Через узкое отверстие кровь с трудом проходит в сосуды или следующую камеру сердца. Возникает переполнение и растяжение.

Приобретенные пороки сердца формируются постепенно. Сердечная мышца приспосабливается, утолщается, а полость, в которой скапливается лишняя кровь, расширяется (дилатируется). До определенных пределов эти изменения носят компенсаторный характер. Затем приспособительный механизм «устает», начинает формироваться недостаточность кровообращения.

Наиболее частые пороки этой группы:

• недостаточность митрального клапана;
• митральный стеноз;
• недостаточность аортальных клапанов;
• сужение устья аорты;
• недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана;
• сужение правого атриовентрикулярного отверстия;
• недостаточность клапанов легочной артерии.

Характерные функциональные нарушения и симптомы приобретенных пороков

Недостаточность митрального клапана относится к ревматическим порокам сердца. Митральный клапан (двустворчатый) находится между левым предсердием и желудочком. Это наиболее распространенный клапанный порок (3/4 от всех). Только в 3,6% случаев наблюдается в «чистом» виде. Обычно это сочетание поражения клапанов и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (проход между левым предсердием и желудочком). Такой комбинированный порок еще называют «митральным пороком сердца».

Ревматический процесс приводит к сморщиванию створок клапанов, укорочению сухожилий, обеспечивающих их работу. В результате остается щель, через которую кровь при сокращении левого желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующего сокращения в желудочек поступает больше крови. В результате его полость расширяется, мышцы утолщаются. Приспособительный механизм не вызывает нарушения самочувствия больных, позволяет выполнять привычную работу. Декомпенсация развивается вследствие присоединения стеноза из-за непрекращающейся активности ревматического процесса.

Первые симптомы у детей проявляются после перенесенной ангины. Ребенок жалуется на усталость на уроках физкультуры, одышку, сердцебиение. Малыши перестают принимать участие в играх. У взрослых первые признаки декомпенсации - одышка при ходьбе, особенно при подъеме в гору, склонность к бронхитам.

Характерен внешний вид больного: губы с синеватым оттенком, на щеках румянец. У малышей в связи с усиленным сердечным толчком может формироваться выпячивание грудной клетки, его называют «сердечный горб». При осмотре и прослушивании сердца врач диагностирует характерные шумы. Прогноз течения болезни благоприятен, если удается остановить атаки ревматизма на стадии недостаточности клапанов и не допустить развития стеноза.

Митральный стеноз - сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Самый частый ревматический порок. Около 60% случаев наблюдается в «чистом» виде. Невозможность протолкнуть кровь в желудочек ведет к расширению левого предсердия до громадных размеров. В качестве компенсаторного механизма расширяется и утолщается правый желудочек. Это он через легкие подает кровь в левое предсердие. Срыв приспособления ведет к застою крови в легких.

Одышка - главный симптом этого порока. Дети растут бледными, физически недоразвитыми. Со временем появляется кашель с пенистой мокротой, содержащей кровь, сердцебиения, боли в сердце. Этот симптом особенно характерен после нагрузки, переутомления. Разрываются мелкие застойные вены, окружающие легочную ткань.

Больной бледен, щеки, кончик носа, губы и пальцы синюшны. В эпигастрии видна пульсация сердца. В легких выслушивается измененное дыхание. Диагностика не представляет трудностей. Опасно осложнение - в растянутых левом и правом предсердиях образуются тромбы. Они способны пройти с током крови и вызвать инфаркты почек, селезенки, мозга, легкого. Эта же причина способствует развитию мерцательной аритмии. При быстром течении ревматизма инвалидизация больных наступает вследствие тяжелых осложнений.

Недостаточность аортальных клапанов возникает при длительном течении ревматизма, сифилиса, хронического сепсиса, является результатом выраженного атеросклероза. Клапаны становятся плотными, малоподвижными. Они не закрывают полностью выходное отверстие, по которому кровь поступает из левого желудочка в аорту. Часть крови возвращается в желудочек, он резко расширяется, мышцы утолщаются. Недостаточность кровообращения сначала наступает по левожелудочковому типу (сердечная астма, отек легких), затем присоединяется правожелудочковые проявления (как при митральном стенозе).

Больные бледные, видна сильная пульсация сосудов шеи, характерен симптом покачивания головы вместе с пульсацией. Жалобы на головокружение, головную боль, боли в области сердца связаны с недостаточностью снабжения кислородом. Характерно изменение артериального давления: верхние цифры повышены, нижние значительно снижены. Прогноз связан с течением основного заболевания.

Недостаточность трехстворчатого клапана, находящегося между правыми отделами сердца, не встречается в «чистом» виде. Этот порок формируется как следствие компенсации при митральном стенозе. Проявления порока наблюдаются на фоне других симптомов. Можно особое значение придать отечности и одутловатости лица, синюшности кожи верхней половины туловища.

На другие приобретенные формы пороков приходится по данным медицинской статистики около 1%.

Врожденные пороки сердца

Врожденные пороки являются сложным нарушением развития сердца у плода на стадии эмбриона. Точных указаний о причинах возникновение пока не существует. Установлена определенная роль инфекции материнского организма в начальной стадии беременности (грипп, краснуха, вирусный гепатит, сифилис), недостатка белка и витаминов в питании будущей матери, влияние радиационного фона.

Наиболее частыми пороками являются незаращение:

Редкие пороки: сужение легочной артерии, перешейка аорты.

Изолированный порок встречается в единичных случаях. У большинства детей аномальное развитие приводит к сложному комбинированному анатомическому изменению сердца.

Открытый боталлов проток необходим на утробном периоде развития. Он соединяет легочную артерию и аорту. К моменту рождения этот путь должен закрыться. Порок чаще встречается у женщин. Он характеризуется переливанием крови из правого желудочка в левый и обратно, расширением обоих желудочков. Клинические признаки выражены наиболее резко при большом отверстии. При маленьком - могут быть длительно незамеченными. Лечение - только оперативное, производится прошивание протока и его полное закрытие.

Дефект межжелудочковой перегородки представляет собой незаращенное отверстие до двух см в диаметре. В связи с большим давлением в левом желудочке, кровь перегоняется направо. Это вызывает расширение правого желудочка и застой в легких. Компенсаторно увеличивается и левый желудочек. Даже при отсутствии жалоб у пациентов определяются характерные шумы при прослушивании сердца. Если положить руку в область четвертого межреберья слева, то можно почувствовать симптом «систолического дрожания». Лечение при декомпенсации порока только оперативное: производится закрытие отверстия синтетическим материалом.

Дефект межпредсердной перегородки составляет до 20% всех случаев врожденных пороков. Часто входит в состав комбинированных пороков. Между предсердиями существует овальное отверстие, которое закрывается в раннем детском возрасте. Но у некоторых детей (чаще девочек) оно так и не закрывается. Со стороны левого предсердия отверстие прикрыто листком клапана и плотно прижимает его, так как здесь давление больше. Но при митральном стенозе, когда давление в правых отделах сердца возрастает, кровь проникает справа налево. Если отверстие совершенно не закрыто даже клапаном, то происходит смешение крови, переполнение правых отделов сердца. Лечение порока только оперативное: мелкий дефект зашивают, большой - закрывают трансплантатом или протезными материалами.

Осложнениями врожденных незаращений являются необычные тромбоэмболии.

Для диагностики в этих случаях используется рентгеновское исследование с контрастным веществом. Введенное в одну камеру сердца, оно переходит через открытые протоки в другую.

Особую трудность в лечении представляют комбинированные пороки из четырех и более анатомических дефектов (тетрада Фалло).

Хирургическое лечение врожденных пороков в настоящее время проводится на ранних стадиях, чтобы не допустить декомпенсации. Диспансерное наблюдение пациентов требует постоянной защиты от инфекции, контроля за питанием, физической нагрузкой.